Artículos de salud y nutrición

Entrenamiento de Fuerza en Adultos Mayores: Clave para una Vida Activa y Saludable. En la búsqueda constante de la fuente de la juventud, los adultos mayores se enfrentan a una avalancha de consejos y opciones de ejercicio. Sin embargo, un estudio reciente ha arrojado luz sobre una estrategia efectiva y subestimada: el **entrenamiento de fuerza**.

Desafiando Mitos: La Pérdida Muscular y el Envejecimiento

Contrariamente a la creencia popular de que el envejecimiento inevitablemente conlleva una pérdida de masa muscular y función, la investigación sugiere que **nunca es demasiado tarde para revertir o ralentizar este proceso**. El estudio, que ha sacudido los cimientos del paradigma del envejecimiento, demostró que el entrenamiento de fuerza no solo mejora la masa muscular, sino también la **capacidad funcional en adultos mayores**, incluso en aquellos de más de 85 años.

Sorprendentemente, los resultados revelaron que los beneficios obtenidos eran **comparables a los observados en personas de entre 65 y 75 años**. Esto desafía la noción de que la edad avanzada es una barrera infranqueable para el progreso físico.

Sarcopenia: Más que el Paso del Tiempo

La pérdida de masa muscular y fuerza, conocida como **sarcopenia**, es un fenómeno común en el envejecimiento. Sin embargo, lo que este estudio subraya es que **la inactividad y no el simple paso del tiempo son los principales culpables de esta degeneración**. Al abandonar la práctica regular de actividad física, nuestros cuerpos experimentan una rápida disminución en la fuerza y la función muscular.

El Poder del Entrenamiento de Fuerza

La buena noticia es que esta pérdida puede ser **contrarrestada e incluso revertida con el entrenamiento de fuerza adecuado**. Pero, ¿qué implica exactamente este tipo de entrenamiento para adultos mayores?

- **Ejercicios Adaptados**: Contrariamente a la imagen estereotipada de levantadores de pesas jóvenes y musculosos, el entrenamiento de fuerza para adultos mayores se centra en **ejercicios suaves y controlados**. Estos ejercicios se adaptan a las necesidades y capacidades individuales, considerando la salud articular y la movilidad.

- **Frecuencia y Consistencia**: La clave está en la **persistencia**. Realizar ejercicios de fuerza de manera regular y consistente es fundamental para obtener resultados positivos. Incluso pequeñas sesiones semanales pueden marcar la diferencia.

- **Variedad de Movimientos**: El entrenamiento de fuerza no se limita a levantar pesas. Puede incluir ejercicios con **bandas elásticas, máquinas de resistencia, o incluso el propio peso corporal**. La variedad mantiene el interés y trabaja diferentes grupos musculares.

Conclusiones:
En resumen, el entrenamiento de fuerza es una herramienta poderosa para mantener la vitalidad y la independencia en la tercera edad. Así que, ¡adelante! ¡Levanta esas pesas (o bandas elásticas) y disfruta de una vida activa y saludable! 💪🌟

Silicio y salud músculo esquelética 3
**Silicio: Impulsor Integral para la Salud Musculoesquelética**

El silicio, a menudo comparado con la vitamina C, desempeña un papel vital en la creación de colágeno y elastina, elementos esenciales del tejido conectivo que proporciona soporte y protección a diversas estructuras del cuerpo. Este mineral se erige como un elemento clave para la regeneración del tejido muscular y la mitigación de la sobrecarga, brindando beneficios fundamentales para la salud musculoesquelética.

**Colágeno y Elastina: Cimientos del Tejido Conectivo**

La contribución del silicio a la formación de colágeno y elastina destaca como un pilar esencial para la estructura y función del tejido conectivo. Estas proteínas no solo dotan de resistencia y elasticidad a la piel, tendones y ligamentos, sino que también resultan vitales para la integridad de órganos internos y vasos sanguíneos.

**Fortalecimiento Óseo y Prevención de Trastornos Articulares**

El impacto positivo del silicio no se limita al tejido conectivo; se extiende al fortalecimiento óseo y la prevención de trastornos articulares. Al contribuir a la mineralización ósea, es esencial para la fortaleza de los huesos y la prevención de afecciones como la osteoporosis. Investigaciones recientes sugieren que el silicio desempeña un papel en la prevención de trastornos articulares, mejorando la flexibilidad y reduciendo el riesgo de condiciones como la osteoartritis.

**Fuentes Naturales y Consideraciones de Suplementación**

Si bien el silicio se encuentra en diversos alimentos como cereales integrales, frutas y verduras, la cantidad puede variar según la dieta y la región geográfica. Algunas personas optan por suplementos para asegurar una ingesta adecuada, especialmente aquellos con necesidades específicas o deficiencias nutricionales.

**Conclusiones: Integrando el Silicio en un Estilo de Vida Saludable**

En síntesis, el silicio se posiciona como un mineral versátil con impactos significativos en la salud integral. Desde el fortalecimiento del tejido conectivo hasta la promoción de la salud ósea y articular, su presencia no debe subestimarse. Al incorporar fuentes naturales de silicio en la dieta y considerar suplementos cuando sea necesario, podemos aprovechar al máximo los beneficios de este mineral para mantener un cuerpo fuerte, resistente y flexible a lo largo del tiempo.

Cómo el ejercicio físico puede ayudarnos a crear nuevas neuronas y a mejorar la memoria. Hace tiempo se pensaba que en el cerebro no se podían generar nuevas neuronas. Éste se entendía como una entidad estática e invariable que, simplemente, degeneraba a medida que envejecíamos o debido a lesiones cerebrales. No obstante, a partir de los experimentos de la bióloga de la Universidad de Berkeley (Estados Unidos) Marian Diamond, se demostró en 1964 que el cerebro adulto era plástico y adaptativo.

Ese estudio fue pionero en identificar cómo las características del entorno afectaban directamente al desarrollo y crecimiento cerebral.

El experimento realizado contaba con una jaula grande y espaciosa con doce ratas que crecían en un ambiente enriquecido (elementos para jugar o correr en la rueda giratoria, compañía, alimentación diversa), así como con otras doce ratas que se encontraban en una jaula pequeña, aisladas, sin estímulos sociales o de juego.

Tras ochenta días, Diamond analizó sus cerebros y descubrió que el córtex cerebral se había modificado en el grupo del ambiente enriquecido.

En estos, la corteza cerebral era más extensa, debido al crecimiento de las espinas dendríticas de las neuronas, se observó angiogénesis —mayor número de vasos sanguíneos—, se vió incrementado el nivel del neurotransmisor acetilcolina, así como el del factor neutrófico derivado del cerebro, conocido por sus siglas en inglés BDNF, una proteína que se expresa especialmente en la corteza cerebral y el hipocampo, áreas fundamentales para procesos como aprendizaje y memoria.

Estos datos han generado un sinfín de estudios dirigidos a analizar el papel de cada uno de los elementos que componían ese ambiente enriquecido.

Neurogénesis y ejercicio físico
Desde los estudios pioneros de neuroplasticidad, múltiples han sido las evidencias científicas que demuestran cómo factores tales como la dieta, la actividad cognitiva diversa, el ambiente social, la novedad y el ejercicio físico son elementos que favorecen indiscutiblemente este fenómeno.
Cerebro.

El ejercicio físico regular puede contribuir a la neurogénesis.
Centrémonos en el ejercicio físico.

Los múltiples beneficios del ejercicio físico regular se han demostrado ampliamente en modelos humanos y animales. Sabemos que puede contribuir a la neurogénesis, así como poseer un rol importante para revertir y reparar el daño neural existente, tanto en mamíferos como en peces.

Comprender cómo se produce este proceso, y qué factores lo ponen en marcha, puede resolver el rompecabezas para mejorar la pérdida de memoria relacionada con la edad y tal vez prevenir enfermedades neurodegenerativas, incluido el Alzhéimer.

El cerebro promedio contiene alrededor de 100 000 millones de células cerebrales, la mayoría de las cuales se formaron antes del nacimiento. En las primeras etapas de la infancia se siguen generando nuevas células cerebrales a un ritmo acelerado.

Con los años, la neurogénesis disminuye gradualmente, pero el proceso no se detiene ni durante la vejez. Los factores neurotróficos ayudan a estimular y controlar este proceso, siendo el BDNF el más importante.

Entre 700 y 1.500 nuevas por día
Eso es especialmente cierto en el giro dentado del hipocampo, a pesar de que hay otras regiones cerebrales que también producen nuevas células cerebrales.
Recientemente, un equipo de investigación de la Universidad de Harvard, liderado por Rudolph Tanzi, ha encontrado que el hipocampo puede producir entre 700 y 1.500 nuevas neuronas cada día.

El ejercicio consigue acelerar la maduración de células madre a células adultas totalmente funcionales.

Quizás esto pueda no parecer mucho si tenemos en cuenta la vasta galaxia de neuronas que poseemos, pero incluso este pequeño número tiene valor, ya que mantiene activas muchas conexiones neurales ya existentes.

Así, si bien la mayoría de los cerebros puede desarrollar nuevas células, el objetivo de la ciencia ahora es encontrar las mejores maneras de hacerlo.

La idea sería que, si se puede aumentar el número de neuronas aún más a través de la neurogénesis, se podría intensificar la función principal del hipocampo y mejorar la forma en que las personas aprenden nueva información y acceden a la memoria a corto y largo plazo.

Los resultados de este estudio respaldan el vínculo entre ejercicio y neurogénesis.

Se encontró que el ejercicio aeróbico durante ocho semanas puede doblar la ratio de generación de nuevas neuronas en el hipocampo, en relación a aquellos sujetos que no realizan ejercicio.

Además de producir BDNF, el ejercicio aeróbico podría ayudar a aumentar la producción hepática de una enzima (Gpld1), que también puede ayudar con la neurogénesis.
Sabemos que el ejercicio consigue acelerar la maduración de células madre a células adultas totalmente funcionales y fomenta el principal mecanismo celular existente para el aprendizaje y la memoria, denominado aprendizaje a largo plazo. Todos estos elementos son clave para fomentar el aprendizaje y la memoria.

¿Cómo reducir el riesgo de enfermedades como el alzhéimer?
Aunque estos hallazgos provienen de estudios en animales, las personas podrían obtener los mismos beneficios cerebrales a través del ejercicio aeróbico. En este momento, no hay sustituto para el ejercicio regular para ayudar con la neurogénesis.

Cualquier ejercicio físico que aumente la frecuencia cardíaca es ideal.

Sin embargo, no está claro qué tipo de ejercicio aeróbico funciona mejor, ni cuánto tiempo y cuánto es suficiente. Existen datos que sugieren entre 120 y 150 minutos recomendados de ejercicio de intensidad moderada por semana.

Estudios apuntan a la natación como uno de los deportes más completos. Promueve un claro beneficio cognitivo (mejoras en procesos atencionales, flexibilidad cognitiva, memoria) tanto en jóvenes como en personas mayores.

No obstante, cualquier ejercicio físico que aumente la frecuencia cardíaca, como usar usar una cinta de correr, andar en bicicleta o caminar con fuerza, son ideales. El cerebro en movimiento aprende más rápido.

Cómo el ejercicio físico puede ayudarnos a crear nuevas neuronas y a mejorar la memoria - BBC News Mundo Por mucho tiempo se pensó que el cerebro no podía generar nuevas neuronas, pero ahora se sabe que la neurogénesis no se detiene ni siquiera durante la vejez.

El jengibre es considerado un superalimento debido a sus increíbles propiedades para la salud. Así, desde la Fundación Española de Nutrición (FEN) explican algunas de las virtudes de esta planta tropical originaria de la India, aunque también es necesario tener cierta precaución en su consumo.

Su sabor es un poco picante y despide un aroma pronunciado. Además, existen dos tipos de jengibre: El blanco completamente mondado y el gris, que conserva íntegra su corteza. Si bien, desde la FEN dejan claro que en su interior ambas variedades son similares.

La doctora Ana Bellón, explicaba en una entrevista para TVE que «bajo tierra se encuentra un tesoro de la naturaleza, lleno de nutrientes, y con un sabor y aroma inconfundibles. (Aunque pueda parecer una raíz o tubérculo, lo que consumimos en realidad es el ‘rizoma’, un tallo carnoso y rugoso de la planta, que crece bajo tierra, normalmente en sentido horizontal».

Cualidades del jengibre, un superalimento para la salud

El jengibre fresco es el más consumido entre la población, ya que puede ser adquirido fácilmente en cualquier frutería. Por otra parte, el jengibre seco es necesario remojar antes de cocinar, aunque su utilización es similar.

Cualidades del jengibre, un superalimento para la salud

El jengibre fresco es el más consumido entre la población, ya que puede ser adquirido fácilmente en cualquier frutería. Por otra parte, el jengibre seco es necesario remojar antes de cocinar, aunque su utilización es similar.

Por estos motivos el jengibre es considerado un superalimento, según la FEN La Fundación Española de Nutrición explica algunas de las virtudes del jengibre y los motivos por los que puede ser considerado un superalimento

Un cardiólogo explica cómo deshacerse del colesterol malo sin medicamentos. Un cardiólogo asegura que la buena actividad física tiene un efecto mayor que cualquier medicación. Explica que con la actividad física y la dieta adecuada, al reducir el peso corporal, se puede reducir el colesterol entre un 20% y un 30%.

El cardiólogo Yuri Mescheriakov reveló que hacer ejercicio en una bicicleta estática ayudará a lidiar con los niveles altos de colesterol, según informó al medio Doktor Piter.
"Recomiendo encarecidamente a todos los pacientes con colesterol alto que monten en bicicleta o hagan ejercicio en una bicicleta estática durante al menos media hora al día; esto no es solo un consejo, sino una receta médica", dijo el especialista.

Al mismo tiempo, ante la ausencia de actividad física significativa, un nivel bajo de colesterol puede indicar una deficiencia de nutrientes en la dieta, enfermedades del tracto gastrointestinal e incluso oncología.

"En una gran cantidad de tipos de cánceres (leucemia, cáncer de pulmón, próstata, colon), podemos detectar accidentalmente una disminución en los niveles de colesterol.

El colesterol es un elemento indispensable en la construcción de todas las membranas celulares y también es necesario para construir las células cancerosas", explicó el médico.

La tasa de colesterol 'malo' en la sangre depende del nivel de riesgo cardiovascular de una persona. El riesgo se calcula individualmente; para esto, los médicos usan una escala especial SCORE (Evaluación Sistemática de Riesgos Coronarios).

Muestra cómo una persona tiene un alto riesgo de morir de un ataque cardíaco o un derrame cerebral en los próximos 10 años. El cálculo tiene en cuenta la edad, la herencia, el tabaquismo, los indicadores de presión arterial, las enfermedades concomitantes, etc. Como resultado, el paciente se encuentra en una zona de riesgo verde, amarilla, naranja o roja. Cuanto más 'rojo', mayor es el riesgo.

Finalmente, el especialista advirtió que los niveles bajos de colesterol no necesitan tratamiento, pero su fuerte caída es motivo de análisis.

Un cardiólogo explica cómo deshacerse del colesterol malo sin medicamentos Un cardiólogo asegura que la buena actividad física tiene un efecto mayor que cualquier medicación. Explica que con la actividad física y la dieta adecuada, al reducir el peso corporal, se puede reducir el colesterol entre un 20% y un 30%.

BREVE INTRODUCCIÓN AL PARADIGMA ORTOMOLECULAR: DIFERENCIA ENTRE EL PARADIGMA CONVENCIONAL Y EL ORTOMOLECULAR. NOCIONES SOBRE ALIMENTACIÓN.

Por Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña. De acuerdo al método científico hipocrático se considera que los hombres comieron correctamente durante miles de años guiándose solo por su instinto.

Sin necesidad de utilizar ningún otro método que los guiara, medio de investigación que les explicara lo que comían, por que comían, lo que deberían comer, que propiedades poseían los alimentos que componían su dieta, o si estaban bien o mal las cantidades, proporciones o combinaciones de sus alimentos y sus nutrientes, el hombre comió guiado por su instinto durante millones de años, teniendo una vida sana y longeva.

Existe un hecho más elocuente que cualquier argumentación: el hombre encontró desde el principio, guiado solo por su instinto, el alimento que le permitió vencer las condiciones ambientales adversas, sobrevivir a los cambios geológicos y ambientales, elevarse sobre las demás especies y conseguir tal desarrollo físico y mental que le permitió descubrir el fuego, inventar la rueda, consolidar su futuro orientando su progreso y llegar a la cima de la civilización.

El hombre actual sin embargo, es otro: con el devenir de la civilización industrial modificó y complicó su alimentación, acalló sus instintos, degeneró sus gustos, envició sus hábitos, relajó y envileció sus costumbres primitivas de austeridad, sobriedad y frugalidad.

TRANSICIÓN ALIMENTARIA
Los cambios en el medio ambiente y la alimentación efectuados durante los últimos 150 años, han repercutido drásticamente en el estado de salud y calidad de vida de las poblaciones humanas. La modificación medioambiental y alimentaría producto de la era industrial, ha cambiado radicalmente el entorno molecular de las células que componen el organismo humano, produciendo un estado de inadaptación que finalmente tarde o temprano se traduce en un severo deterioro de de la salud física y mental y de la calidad de vida.

La alteración molecular del medio ambiente y la alimentación, somete al cuerpo humano a tensiones químicas que incrementan de manera artificial y antinatural la demanda de diversos nutrientes.

Cuando esa demanda extra de nutrientes es satisfecha de manera óptima, el organismo humano se adapta a la tensión y se produce un estado satisfactorio de regeneración celular; en cambio, cuando dicha demanda no es satisfecha, sobreviene un estado de degeneración y/o muerte celular que finalmente se traduce en diversos malestares, trastornos y enfermedades.

DIETÉTICA Y NUTRIOLOGÍA CONVENCIONAL
La dietética convencional pretenden resolver este problema recomendando una dieta “saludable” variada y equilibrada, pero, compuesta de una variedad y combinación de productos “comestibles artificiales”, que previamente no existían y de alimentos naturales pero producidos en condiciones que deterioran su valor nutricional.

La proporción de macronutrientes recomendada contiene una elevada cantidad de carbohidratos de rápida digestión y asimilación, que se mantiene en un rango de entre un 60 a un 70 % de la ingesta calórica total, sin distinguir entre simples y complejos, y entre refinados e integrales. Además, recomienda y permite el consumo de todo tipo de aceites industrializados cuyos ácidos grasos poliinsaturados han sido molecularmente deformados, siendo son biológicamente inactivos y algunos severamente tóxicos.

Y la nutriología convencional en el mejor de los casos tímidamente recomienda algunos complementos nutritivos la mayoría de las veces con las dosis mínimas recomendadas.

En resumen este método proporciona un exceso de calorías en forma sobre todo de carbohidratos, aceites y grasas refinadas, artificialmente concentradas, y en cuanto a micronutrientes indica consumir únicamente Ración Diaria Recomendada (RDA), o Cantidad Diaria Recomendada (CDR) de micronutrientes, que son las dosis mínimas para evitar enfermedades carenciales.

En otras palabras, la dietética y la nutriología convencional intentan procurar un estado de nutrición promedio, con una salud promedio, que resulta ser severamente degradada, estado de salud al que algunos expertos denominan mesotrofia.

DIETÉTICA Y NUTRIOLOGÍA ORTOMOLECULAR
En contrapartida, la dietética ortomolecular recomienda suprimir cien por ciento todos los “comestibles artificiales” elaborados con ingredientes refinados y aditivos químicos; y una dieta compuesta únicamente por alimentos naturales, integrales y de preferencia orgánicos.

Recomienda reducir la ingesta total de carbohidratos aun cuando estos sean naturales e integrales a proporciones cercanas a un 40 % del consumo calórico total. Respecto a los micronutrientes, la nutriología ortomolecular recomienda formulas con dosis óptimas y personalizadas de nutrientes, las cuales en algunos casos pueden ser sumamente más elevadas que las dosis mínimas recomendadas.

Algunas enfermedades se tratan con megadosis (óptidosis) de micronutrientes y se utilizan al mismo tiempo una amplia gama de fitonutrientes, fibras dietarias, enzimas, coenzimas, probióticos, y algunas plantas aromáticas y medicinales.

En resumen este método recomienda proporcionar a cada persona de manera incivilizada, una cantidad moderada de calorías en forma de carbohidratos, aceites y grasas solamente naturales, y sugiere satisfacer la necesidad de micronutrientes de la manera lo más óptima posible para cada persona en lo particular.

En otras palabras, pretende lograr un estado de nutrición óptima, con una salud óptima y fortalecida, superior al promedio normal de la salud de los seres humanos.

BREVE INTRODUCCIÓN AL PARADIGMA ORTOMOLECULAR: DIFERENCIA ENTRE EL PARADIGMA CONVENCIONAL Y EL ORTOMOLECULAR.
NOCIONES SOBRE ALIMENTACIÓN. Por Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña. De acuerdo al método científico hipocrático se considera que los hombres comieron correctamente durante miles de años guiándose solo por su instinto.

Sin necesidad de utilizar ningún otro método que los guiara, medio de investigación que les explicara lo que comían, por que comían, lo que deberían comer, que propiedades poseían los alimentos que componían su dieta, o si estaban bien o mal las cantidades, proporciones o combinaciones de sus alimentos y sus nutrientes, el hombre comió guiado por su instinto durante millones de años, teniendo una vida sana y longeva.

Existe un hecho más elocuente que cualquier argumentación: el hombre encontró desde el principio, guiado solo por su instinto, el alimento que le permitió vencer las condiciones ambientales adversas, sobrevivir a los cambios geológicos y ambientales, elevarse sobre las demás especies y conseguir tal desarrollo físico y mental que le permitió descubrir el fuego, inventar la rueda, consolidar su futuro orientando su progreso y llegar a la cima de la civilización.

El hombre actual sin embargo, es otro: con el devenir de la civilización industrial modificó y complicó su alimentación, acalló sus instintos, degeneró sus gustos, envició sus hábitos, relajó y envileció sus costumbres primitivas de austeridad, sobriedad y frugalidad.

TRANSICIÓN ALIMENTARIA
Los cambios en el medio ambiente y la alimentación efectuados durante los últimos 150 años, han repercutido drásticamente en el estado de salud y calidad de vida de las poblaciones humanas. La modificación medioambiental y alimentaría producto de la era industrial, ha cambiado radicalmente el entorno molecular de las células que componen el organismo humano, produciendo un estado de inadaptación que finalmente tarde o temprano se traduce en un severo deterioro de de la salud física y mental y de la calidad de vida.

La alteración molecular del medio ambiente y la alimentación, somete al cuerpo humano a tensiones químicas que incrementan de manera artificial y antinatural la demanda de diversos nutrientes.

Cuando esa demanda extra de nutrientes es satisfecha de manera óptima, el organismo humano se adapta a la tensión y se produce un estado satisfactorio de regeneración celular; en cambio, cuando dicha demanda no es satisfecha, sobreviene un estado de degeneración y/o muerte celular que finalmente se traduce en diversos malestares, trastornos y enfermedades.

DIETÉTICA Y NUTRIOLOGÍA CONVENCIONAL
La dietética convencional pretenden resolver este problema recomendando una dieta “saludable” variada y equilibrada, pero, compuesta de una variedad y combinación de productos “comestibles artificiales”, que previamente no existían y de alimentos naturales pero producidos en condiciones que deterioran su valor nutricional.

La proporción de macronutrientes recomendada contiene una elevada cantidad de carbohidratos de rápida digestión y asimilación, que se mantiene en un rango de entre un 60 a un 70 % de la ingesta calórica total, sin distinguir entre simples y complejos, y entre refinados e integrales. Además, recomienda y permite el consumo de todo tipo de aceites industrializados cuyos ácidos grasos poliinsaturados han sido molecularmente deformados, siendo son biológicamente inactivos y algunos severamente tóxicos.

Y la nutriología convencional en el mejor de los casos tímidamente recomienda algunos complementos nutritivos la mayoría de las veces con las dosis mínimas recomendadas.

En resumen este método proporciona un exceso de calorías en forma sobre todo de carbohidratos, aceites y grasas refinadas, artificialmente concentradas, y en cuanto a micronutrientes indica consumir únicamente Ración Diaria Recomendada (RDA), o Cantidad Diaria Recomendada (CDR) de micronutrientes, que son las dosis mínimas para evitar enfermedades carenciales.

En otras palabras, la dietética y la nutriología convencional intentan procurar un estado de nutrición promedio, con una salud promedio, que resulta ser severamente degradada, estado de salud al que algunos expertos denominan mesotrofia.

DIETÉTICA Y NUTRIOLOGÍA ORTOMOLECULAR
En contrapartida, la dietética ortomolecular recomienda suprimir cien por ciento todos los “comestibles artificiales” elaborados con ingredientes refinados y aditivos químicos; y una dieta compuesta únicamente por alimentos naturales, integrales y de preferencia orgánicos.

Recomienda reducir la ingesta total de carbohidratos aun cuando estos sean naturales e integrales a proporciones cercanas a un 40 % del consumo calórico total. Respecto a los micronutrientes, la nutriología ortomolecular recomienda formulas con dosis óptimas y personalizadas de nutrientes, las cuales en algunos casos pueden ser sumamente más elevadas que las dosis mínimas recomendadas.

Algunas enfermedades se tratan con megadosis (óptidosis) de micronutrientes y se utilizan al mismo tiempo una amplia gama de fitonutrientes, fibras dietarias, enzimas, coenzimas, probióticos, y algunas plantas aromáticas y medicinales.

En resumen este método recomienda proporcionar a cada persona de manera incivilizada, una cantidad moderada de calorías en forma de carbohidratos, aceites y grasas solamente naturales, y sugiere satisfacer la necesidad de micronutrientes de la manera lo más óptima posible para cada persona en lo particular.

En otras palabras, pretende lograr un estado de nutrición óptima, con una salud óptima y fortalecida, superior al promedio normal de la salud de los seres humanos.

Consecuencias metabólicas de la alteración funcional del tejido adiposo en el paciente con obesidad. Revista Médica del Hospital General de México. Vol. 74. Núm. 3. Páginas 157-165 (Julio 2011)
Artículo escrito por:
José Rolando Flores-Lázaro, (Dirección de Medicina del Deporte. Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina. Universidad Nacional Autónoma de México, Especialidad en Medicina de la Actividad Física y Deportiva).
Erika Rodríguez-Martínez, (Programa Integral de Control de Peso)
Selva Rivas-Arancibia (Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina. Universidad Nacional Autónoma de México)
La obesidad se caracteriza por un exceso de tejido adiposo corporal; sin embargo, es la alteración funcional del tejido adiposo y no sólo su acumulación la que juega un papel relevante en esta patología, cuando el aumento de grasa corporal se debe principalmente a la hipertrofia y deposito visceral del tejido adiposo, las funciones normales de regulación metabólica de dicho tejido se modifican provocando alteraciones en diversos órganos. Las repercusiones metabólicas asociadas a la obesidad están relacionadas con los siguientes puntos:
1. ¿Cómo se almacena el tejido adiposo (hipertrofia vs. hiperplasia)?
2. ¿Dónde se almacena (visceral vs. subcutánea)?
3. La comunicación del tejido adiposo con otros órganos (a través de la secreción de adipocinas y liberación de ácidos grasos).
Estos mecanismos, sumados a la susceptibilidad genética del individuo producen estadios que van desde el paciente con obesidad sin repercusiones metabólicas aparentes, hasta los pacientes con síndrome metabólico, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, entre otras. La comprensión de los mecanismos de asociación de la obesidad y el síndrome metabólico como condición que incrementa el riesgo de mortalidad no están bien establecidos y su estudio abre nuevas posibilidades de tratamiento de la obesidad y sus repercusiones. El objetivo es proveer información actualizada sobre las repercusiones metabólicas de la disfunción del tejido adiposo en pacientes con obesidad.
Tejido adiposo (funciones y estructura)
El tejido adiposo es un órgano endocrino con múltiples funciones, las cuales ejerce a través de una gran variedad de hormonas y citocinas denominadas adipocinas que sirven de mediadores entre el tejido adiposo y los órganos adyacentes y a distancia como el endotelio, hígado, músculo, páncreas, glándulas suprarrenales y sistema nervioso. Dentro de sus funciones mantiene el balance energético a largo plazo, participa en la termorregulación, en el metabolismo de los lípidos y de la glucosa, además de modular la función hormonal y la reproducción. También participa en la regulación de la presión arterial, en la coagulación sanguínea y en condiciones de alteración funcional contribuye a la inflamación sub-clínica crónica y al estrés oxidativo crónico asociados a la obesidad.1,2
En los mamíferos, el tejido adiposo de acuerdo al aspecto y características de las células grasas que lo forman se ha divido en blanco y pardo.3
El tejido pardo con un alto contenido de mitocondrias tiene como principal función la termorregulación, en cambio el tejido blanco sirve como reservorio energético y es utilizado en situaciones de desbalance energético. Esta última función del tejido adiposo era la única reconocida hasta el descubrimiento de las adipocinas y la clasificación del tejido adiposo como órgano endócrino.3
El tejido adiposo está compuesto por: adipocitos (50%), pre-adipocitos, células del sistema inmune, del sistema nervioso, matriz extracelular y vasos sanguíneos (en conjunto el restante 50%),4,5 es esencial para la vida y en extremos de abundancia (obesidad) o falta del mismo (lipodistrofia) se provocan alteraciones metabólicas significativas (resistencia a la insulina, diabetes y dislipidemia) y se incrementa el riesgo de mortalidad;5 de esta manera se vuelve relevante el estudio de sus funciones y de la alteración de las mismas como posible mecanismo responsable de las complicaciones cardiovasculares asociadas a la obesidad.
Obesidad y alteración funcional del tejido adiposo
La obesidad se caracteriza por el exceso de tejido adiposo corporal, tiene una alta prevalencia mundial y nacional (aproximadamente 500 millones de personas con obesidad en el mundo y sobre 30% de la población adulta mexicana). Esta condición incrementa el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular, genera pérdida en la calidad y expectativa de vida en quien la padece y elevados gastos en salud pública. Además, el riesgo de presentar hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), algunos tipos de cáncer, apnea del sueño, dislipidemias, osteoartritis, eventos vasculares cerebrales, colelitiasis, entre otras enfermedades, está elevado en individuos con obesidad comparados con sujetos con índice de masa corporal (IMC) normal.6-9
A pesar del aumento en la prevalencia de la obesidad y sus repercusiones, no se conocen con precisión los mecanismos moleculares mediante los cuales la obesidad desencadena el daño cardiovascular en los individuos que la padecen. Sin embargo, el papel de los adipocitos es primordial en este fenómeno.5,9
Las funciones del tejido adiposo se modifican a medida que los adipocitos aumentan de tamaño en relación directa con el grado de obesidad. En sujetos con peso normal, los adipocitos pequeños participan en la homeostasis metabólica principalmente en el balance energético, en el metabolismo de los lípidos, en la termorregulación y en la función hormonal. Sin embargo, en la obesidad cuando el tejido adiposo se hipertrofia y predomina su acúmulo central o visceral en el organismo, esta hipertrofia está asociada a dislipidemia, resistencia a la insulina, hipertensión arterial, aterogénesis y síndrome metabólico, condicionando un incremento en la morbi-mortalidad de los individuos obesos con dichas características.9-13
La alteración funcional de los adipocitos representa un factor crítico en los individuos con exceso de tejido adiposo para la aparición de las comorbilidades de la obesidad antes mencionadas.5,9,14 Los mecanismos fisiopatológicos necesarios para que se presente dicha alteración son complejos e interactúan tanto factores genéticos como ambientales. Sin embargo, tres eventos comunes son relevantes: 1. ¿Cómo se almacena el tejido adiposo? (hipertrofia vs. hiperplasia), 2. ¿Dónde se almacena el tejido adiposo? (subcutáneo vs. visceral) y 3. La comunicación de los adipocitos con diversos órganos a distancia.5
El aumento del tejido adiposo per se no es suficiente para alterar la función metabólica del individuo; es necesario que éste se deposite visceralmente y que su incremento se lleve a cabo principalmente por hipertrofia. De manera que la distribución del tejido adiposo (subcutáneo vs. visceral) y la forma de incrementar dichos depósitos (hipertrofia vs. hiperplasia) son más importantes que la cantidad total de grasa que tenga un individuo para determinar su riesgo cardiovascular.9,5,11,12
1. ¿Cómo se almacena el tejido adiposo (hipertrofia vs. hiperplasia)?
En periodos de sobre alimentación el adipocito del humano adulto puede presentar la capacidad tanto de aumentar el tamaño de las células adiposas existentes (hipertrofia), como la de generar nuevos adipocitos maduros a partir de pre-adipocitos (hiperplasia), con el fin de almacenar el exceso de energía en forma de triglicéridos. Este último proceso, denominado adipogénesis, consta de dos etapas: I. Proliferación: que consiste en la creación de nuevos adipocitos a partir de pre-adipocitos y II. Diferenciación: que consiste en la madurez de los nuevos adipocitos, los cuales presentan la capacidad de secretar adipocinas y la capacidad de lipogénesis.5 Inicialmente existe una hipertrofia del adipocito para almacenar el exceso de energía, esto sirve de estímulo para iniciar la adipogénesis y la hiperplasia para mantener la función normal del tejido adiposo. El aumento en el número de nuevos adipocitos funcionales pequeños (hiperplasia), incrementa la capacidad del tejido adiposo para almacenar el excedente energético y mantener un estado metabólico estable.5
Sin embargo, si el depósito energético se genera mediante la hipertrofia de los adipocitos existentes, el crecimiento excesivo del tejido adiposo, aunado al balance energético positivo permanente, trae como consecuencia una sobrecarga metabólica de los mecanismos intracelulares (oxidación de sustratos energéticos y síntesis de proteínas) y extracelulares del adipocito (expansión de matriz extracelular y angiogénesis), volviéndolos incapaces de cumplir con las demandas metabólicas, lo que provoca alteraciones funciones tales como:5,9,14
1. Deficiencias en la producción energética y en la síntesis de proteínas, induciendo la activación de una respuesta inflamatoria intracelular, mediante vías de señalización como el factor nuclear NFkB y la sobreproducción de especies reactivas por activación de enzimas como la NADPH oxidasa, causando un estado de estrés oxidativo e inflamación.5,9,14
2. Pérdida en la regulación de la síntesis de adipocinas, incrementando las citocinas proinflamatorias tales como: factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), interleucina 6 (IL-6), el inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1), la proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1); además disminución de adiponectina (adipocina anti-inflamatoria y anti-aterogénica) y reclutamiento de células inflamatorias al interior del tejido adiposo, lo que incrementa la secreción de citocinas proinflamatorias y la generación de especies reactivas.9,13,14 Estos eventos contribuyen al estado de estrés oxidativo e inflamación subclínica crónica que está presente en el paciente con obesidad (Figura 1).
Figura 1. Esquema general de las consecuencias de la forma y el sitio de almacén del incremento del tejido adiposo.
Cualquier fenómeno que afecte la proliferación o diferenciación e impida la hiperplasia, genera hipertrofia como mecanismo de almacén del exceso de energía. Un ejemplo es el efecto de los glucocorticoides que estimulan la diferenciación de los adipocitos existentes en especial del tejido adiposo visceral y disminuyen la proliferación del tejido adiposo subcutáneo, estos cambios están asociados con hipertrofia y disfunción de los adipocitos, hipertensión, dislipidemia y DM2, encontrados comúnmente en la hipercortisolemia.5
También la hipertrofia de los adipocitos está asociada a la DM2, a la resistencia muscular a la insulina, al aumento de los factores inflamatorios en sangre y disminución de factores anti-inflamatorios, además los pacientes con DM2 tienen adipocitos de mayor tamaño comparados con sujetos con igual índice de masa corporal, pero sin diabetes.5,9,14-17
2. ¿Dónde se almacena la grasa? (subcutánea vs. visceral)
La distribución del tejido adiposo es un factor reconocido de incremento en el riesgo cardiovascular. Individuos con distribución central o visceral de la obesidad presentan mayor riesgo de mortalidad general, mayor riesgo de padecer enfermedad arterial coronaria, DM2, hipertensión y dislipidemia comparados con aquellos con distribución periférica o subcutánea de la obesidad. En pacientes con cantidades similares de tejido adiposo corporal total (medidas mediante el índice de masa corporal o porcentaje de grasa), la diferencia en las alteraciones metabólicas la establece la cantidad de tejido adiposo visceral de cada individuo (a mayor cantidad de grasa visceral, mayor alteración metabólica).13,18-20 Aún en sujetos con índice de masa corporal dentro de rangos saludables, el poseer una circunferencia de cintura mayor de 88 cm en mujeres o 102 cm en hombres, representa un riesgo mayor de mortalidad comparados con individuos con IMC normal y circunferencia de cintura normal.21
También se han encontrado en pacientes con diabetes una menor cantidad de adipocitos subcutáneos comparados con sujetos con similar IMC, pero sin diabetes.20 Estos datos resaltan la importancia del sitio de distribución y la alteración funcional del tejido adiposo en el incremento el riesgo cardiovascular asociado a la obesidad (Figura 2).
Figura 2. Esquema de la alteración funcional del adipocito hipertrófico.
Las diferencias en la función y actividad metabólica de ambos sitios de depósito de tejido adiposo explican parte del incremento del riesgo cardiovascular antes mencionado. El tejido adiposo subcutáneo es un sitio de depósito fisiológico para el excedente energético en ambientes de balance positivo de energía. Al compararlo con el tejido adiposo visceral el tejido adiposo subcutáneo, presenta mayor capacidad para absorber ácidos grasos libres y triglicéridos, es más sensible a la insulina y contiene adipocitos con mayor capacidad de diferenciación. Algunos autores consideran que el incremento patológico del tejido adiposo visceral funciona como un sitio ectópico de almacén de grasa corporal, tal como sucede con el músculo y el hígado, agregándolo al fenómeno de lipotoxicidad. Además, existe evidencia de que los depósitos de grasa visceral aumenten a consecuencia de rebasar el umbral de almacenamiento de energía del tejido adiposo subcutáneo.9,5,13
En el tejido adiposo visceral existe mayor actividad lipolítica, mayor producción y expresión genética de interleucina 6 (IL-6), angiotensinógeno, TNF-a, adiponectina y factor quimiotáctico de monocitos, así como mayor número de receptores a glucocorticoides y andrógenos, mayor acceso a la circulación portal, además de menor capacidad de almacén de ácidos grasos libres postprandiales, menor capacidad de diferenciación de pre-adipocitos con células con mayor predisposición a hipertrofia y menor producción de leptina. Por lo tanto, el tejido adiposo visceral contiene adipocitos con menor sensibilidad a la insulina, con mayor liberación de ácidos grasos a la circulación, mayor producción de citocinas pro-inflamatorias y radicales libres los cuales pasan directamente hacia el hígado con las consecuencias metabólicas que de ahí se derivan.2,5,9-11,13
Los factores de riesgo cardiovascular asociados al acúmulo de grasa visceral son: hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, microalbuminuria, ateroesclerosis prematura, partículas de LDL con mayor susceptibilidad a oxidación, disminución y alteración funcional de las partículas de HDL, aumento en la concentración de triglicéridos, de fibrinógeno, de la producción del inhibidor del activador del plasminógeno, de la proteína C reactiva, de TNFα, IL-6, de la viscosidad sanguínea e hipertrofia ventricular cardiaca5,10-12,22,23 Lo anterior contribuye a la aparición del síndrome metabólico con un estado proinflamatorio, pro-aterogénico y pro-trombótico a consecuencia del incremento del tejido adiposo visceral y remarca la importancia de la obesidad central o visceral como eje del síndrome metabólico.
3. Comunicación del tejido adiposo con otros órganos a distancia
Un tercer evento de importancia mediante la cual el tejido adiposo con alteraciones funcionales (especialmente el visceral) genera finalmente el daño cardiovascular asociado se debe a tres vías de comunicación con órganos adyacentes y a distancia:5,9,12
1. Liberación de ácidos grasos libres y adipocinas hacia el hígado y otros órganos con la consecuente hiperglucemia, dislipidemia y resistencia a la insulina.
2. La producción de adipocinas y el estado de estrés oxidativo crónico e inflamación subclínica crónica.
3. Acumulación ectópica de lípidos en diversos órganos (lipotoxicidad) con la consecuente disfunción orgánica, entrando en juego la susceptibilidad genética de dichos órganos (tejido adiposo adyacente, sistema nervioso, hígado, músculo, páncreas, corazón y vasos sanguíneos).
El acúmulo excesivo de grasa corporal, principalmente en la región abdominal, se ha asociado con un estado de estrés oxidativo (sobreproducción de especies reactivas y disminución de las defensas antioxidantes) e inflamación subclínica crónica. En general a mayor nivel de índice de masa corporal (IMC) y circunferencia de cintura (CC) mayor es el nivel de marcadores inflamatorios y de estrés oxidativo tanto en hombres como en mujeres.24-26
El acúmulo excesivo de grasa corporal, principalmente en la región abdominal, se ha asociado con un estado de estrés oxidativo (sobreproducción de especies reactivas y disminución de las defensas antioxidantes) e inflamación subclínica crónica. En general a mayor nivel de índice de masa corporal (IMC) y circunferencia de cintura (CC) mayor es el nivel de marcadores inflamatorios y de estrés oxidativo tanto en hombres como en mujeres.24-26
La combinación de estos tres fenómenos (acúmulo visceral, hipertrofia y comunicación del tejido adiposo con otros órganos) conlleva a las múltiples comorbilidades de la obesidad abdominal (Figura 3).
Figura 3. Mecanismos de disfunción del tejido adiposo y su repercusión metabólica (3° cuadro gris; las consecuencias metabólicas).
Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2: La activación de factores nucleares que desencadenan inflamación, la producción excesiva de radicales libres, la falla en la capacidad de oxidación mitocondrial y de la producción de ATP, así como el daño al retículo endoplásmico intracelular en el adipocito, hígado, músculo y páncreas, provocado tanto por los niveles circulantes plasmáticos de ácidos grasos como por las citocinas derivadas del tejido adiposo y el acúmulo ectópico de lípidos en dichos órganos, condicionan alteraciones en la señalización de la insulina y la consecuente resistencia a su acción.27,28
Debido al incremento en la producción de glucosa por el hígado, el páncreas inicialmente se estimula ante la hiperglucemia para secretar mayores cantidades de insulina (generando hiperinsulinemia); sin embargo, a largo plazo (en individuos susceptibles) este estado de estrés oxidativo crónico e inflamación provoca deficiencia en la producción de insulina en las células pancreáticas con apoptosis de las mismas condicionando la aparición de DM2.27,28 Las sustancias derivadas del adipocito que han sido asociadas a la resistencia a la insulina y a la diabetes son: TNF-α, PAI-1, Proteína de unión del retinol 4 (RBP-4), adiponectina, resistina, ácidos grasos libres, IL-6, el número de macrófagos dentro del tejido adiposo y los niveles de cortisol.27
La obesidad está claramente asociada a la DM2, hasta 90% de los pacientes con este padecimiento presentan al menos sobrepeso. Al comparar individuos con obesidad con aquellos con IMC normal el riesgo para presentar diabetes es 12.4 veces más alto en mujeres y 6.7 veces más alto en hombres. De igual forma la diabetes se asocia a una elevación de marcadores sanguíneos de estrés oxidativo e inflamación comparados con sujetos con IMC normal.29-31
Disfunción y daño del endotelio vascular: El riesgo de enfermedad arterial coronaria se eleva tres veces en mujeres con obesidad comparadas con mujeres que presentan un IMC normal.30 La obesidad se acompaña de disminución en la capacidad de vasodilatación, ateroesclerosis, alteraciones en la coagulación sanguínea e hipertensión arterial. Los posibles mecanismos son: sobreproducción de factores inflamatorios y disminución de adiponectina (anti-inflamatorio), disminución en la biodisponibilidad de óxido nítrico y producción de peroxinitritos y la consiguiente reducción en la respuesta de vasodilatación del músculo liso vascular, oxidación de LDL, estimulación la síntesis y depósito de colágeno, engrosamiento de la pared vascular, vasoconstricción y estado protrombótico.32-35
Las partículas pequeñas y densas de LDL actúan como estímulo aterogénico al oxidarse, penetrar el endotelio vascular y provocar disminución en la producción del óxido nítrico, quimiotaxis de monocitos y su transformación macrófagos en el endotelio vascular, formación de células espumosas, incremento de la respuesta inflamatoria y de la producción de especies reactivas, proliferación de células musculares lisas y agregación plaquetaria en el endotelio. Todos estos fenómenos participan en el proceso de aterogénesis.29,34 Aunado a esto la acción de la insulina (en estados de hiperinsulinemia) puede funcionar como factor de crecimiento tisular, pro-trombótico y proaterogénico al activar vías de señalización intracelular que participan en la respuesta vascular, migración de monocitos, macrófagos y células musculares lisas, producción de endotelina-1 e inhibidor del activador del plasminógeno 1.36
Hipertensión arterial: La participación del tejido adiposo se da a distintos niveles, secreta angiotiensinógeno e incrementa la función del sistema renina angiotensina aldosterona (con aumento del volumen plasmático e incremento de la resistencias vasculares), el estado de estrés oxidativo y la inflamación subclínica crónica provocan disminución de la biodisponibilidad de óxido nítrico e incremento de los peroxinitritos y la consiguiente vasoconstricción periférica, además de la activación del sistema nervioso simpático. La IL-6 y moléculas de adhesión celular se han asociado a los niveles de presión arterial sistólica y diastólica. Comparados con sujetos con IMC normal los individuos con obesidad presentan niveles mayores de renina, de angiotensinógeno, de enzima convertidora de angiotensina, de aldosterona, mayor actividad del sistema nervioso simpático y menores niveles de adiponectina, cuya concentración en sangre se asocia inversamente con la posibilidad de padecer hipertensión arterial.
Otros factores de la obesidad asociados a la hipertensión arterial son: el aumento del gasto cardiaco, de la presión intratorácica, el daño renal (glomerulopatía), el aumento en los ácidos grasos libres circulantes los cuales están asociados a un incremento de actividad del sistema nervioso simpático, así como a la producción excesiva de especies reactivas que llevan a la disfunción endotelial.37-39
La hipertensión es seis veces más frecuente en individuos con obesidad comparados con individuos con IMC normal. Hasta 79% en hombres y 65% mujeres de la hipertensión arterial puede atribuirse a la obesidad. El riesgo de presentar hipertensión arterial se incrementa a medida que el IMC aumenta; de 15% para hombres con IMC ≤25 kg/m2 hasta 38% para individuos con IMC >30 kg/m2 y en mujeres el riesgo se incrementa de 15% para personas con IMC 30. Por cada 10 kg de ganancia de peso la presión arterial sistólica aumenta 3 mmHg y la presión arterial diastólica 2.3 mmHg. Esto se traduce en un incremento en el riesgo de 12% para enfermedad arterial coronaria y de 24% para evento vascular cerebral.29,37 La apnea obstructiva del sueño (AOS) puede también asociarse a la hipertensión arterial (hasta 60% de los pacientes hipertensos padecen AOS), estos pacientes presentan incrementos en la actividad del sistema nervioso simpático, del sistema renina angiotensina aldosterona y disminución del control barorreceptor de la presión arterial.37-39
Dislipidemia: Las características de la dislipidemia asociada a la obesidad central son: hipertrigliceridemia, incremento en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y descenso de los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL). A nivel hepático el estado de estrés oxidativo, la inflamación subclínica crónica y el flujo de ácidos grasos provenientes del tejido adiposo visceral produce incremento en la síntesis triglicéridos y de las lipoproteínas de muy baja densidad que lo transportan (VLDL). Existe además una disminución en la depuración de las VLDL y una alteración en la conformación de las lipoproteínas de alta densidad, con mayor susceptibilidad a su depuración por acción de la lipasa hepática (sobre-expresadas en estados resistencia a la insulina hepática) y el consiguiente descenso en niveles sanguíneo. Además, las LDL son más densas, pequeñas y con mayor susceptibilidad de oxidarse.32,40,41
Conclusiones
La complejidad de la función del tejido adiposo, de los mecanismos que controlan la adipogénesis en condiciones de sobrealimentación, la secreción de adipocinas, la interacción de las mismas con otros órganos, la participación de factores genéticos y ambientales que modifican la susceptibilidad del tejido adiposo y de diversos órganos para su alteración funcional, aún representan campos de intensa investigación para explicar la diversidad de patologías que pueden presentarse en individuos con obesidad. Desde individuos con IMC elevado sin aparente repercusión metabólica hasta individuos con IMC normal con trastornos severos del metabolismo, la disfunción del adipocito representa un fenómeno determinante, el predominio de la hipertrofia vs. la hiperplasia, el acúmulo primordial en la zona central del cuerpo (área visceral vs. subcutánea, tronco vs. extremidades inferiores), el flujo de ácidos grasos y adipocinas del tejido adiposo visceral al hígado y la acumulación ectópica de dichos ácidos grasos en diversos órganos (músculo, corazón, páncreas, vasos sanguíneos e hígado) y la consiguiente disfunción de dichos órganos, son fenómenos que interactúan y dan luz a la explicación de los distintos escenarios presentes en la obesidad y sus repercusiones como la resistencia a la insulina, la DM2, la disfunción endotelial y el síndrome metabólico.
A pesar de la importancia de todos estos descubrimientos en la fisiopatología de la enfermedad, aún queda largo camino por recorrer, sobre todo en términos de traducir dichos descubrimientos a la práctica clínica, en donde intervienen otros factores al menos de igual importancia como la adherencia al tratamiento, las barreras socioculturales, los aspectos psicológicos asociados a la obesidad y al cambio de estilo de vida necesario para combatir enfermedades crónico-degenerativas. La prevalencia de la obesidad y sus repercusiones siguen en aumento y los tratamientos no parecen ser efectivos a largo plazo. Sin embargo, los avances en la fisiología y fisiopatología del tejido adiposo abren nuevas expectativas en la comprensión del fenómeno de la obesidad y sus repercusiones sobre la salud, así como nuevas estrategias terapéuticas.
Muchos de los efectos benéficos de la actividad física y de la alimentación balanceada en el tratamiento de la obesidad ahora se sabe se deben al contrarrestar algunas de las consecuencias de la alteración funcional del tejido adiposo, en particular a la inflamación subclínica crónica y el estado de estrés oxidativo, ya sea al disminuir la cantidad de tejido adiposo visceral y por lo tanto la secreción de dichas adipocinas, así como en mejorar los sistemas antioxidantes endógenos, incrementar la biodisponibilidad del oxido nítrico, mejorar el perfil de lípidos, incrementar la sensibilidad a la insulina, disminuir la producción de especies reactivas, etc. Los avances en la fisiopatología de la alteración funcional del tejido adiposo, pueden llevar a la comprensión y el diagnóstico temprano en fases preclínicas y de esta manera establecer tratamientos que eviten la evolución crónica hacia enfermedades antes mencionadas.
Correspondencia: José Rolando Flores Lázaro.
Universidad Nacional Autónoma de México.
Teléfono: 5622 0540.
Correo electrónico:[email protected]
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Revista Médica del Hospital General de México
Consecuencias metabólicas de la alteración funcional del tejido adiposo en el paciente con obesidad | Revista Médica del Hospital General de México
Tomado de: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-del...