Siriraj Hematology

17/08/2026

CELMODS คืออะไร
และยาตัวแรกที่ได้นับการอนุมัติ โดยใช้ผลจาก MRD result ค่ะ

🌟 CELMoDs ยุคใหม่มาแล้ว! ถอดรหัส Iberdomide กับก้าวแรกของการอนุมัติด้วยผล MRD Negativity 🎯
สวัสดีค่ะ วันนี้มีข่าวใหญ่ที่น่าตื่นเต้นมากๆ ในวงการ Multiple Myeloma มาเล่าสู่กันฟังนะคะ ล่าสุดทาง US FDA เพิ่งให้การรับรองแบบเร่งด่วน (Accelerated Approval) แก่ยาตัวใหม่ Iberdomide (ZENBEXUS™) ซึ่งเป็นยาตัวแรกในกลุ่ม CELMoDs (Cereblon E3 Ligase Modulators) ค่ะ
ความพิเศษระดับประวัติศาสตร์ของการอนุมัตินี้ คือเป็นครั้งแรกเลยค่ะที่ US FDA ให้การรับรองยาโดยใช้เกณฑ์ความลึกของการตอบสนองระดับ MRD Negativity (Minimal Residual Disease) เป็นหลัก
เพราะในปัจจุบันข้อมูลทางการแพทย์ยืนยันชัดเจนแล้วว่า การกวาดล้างเซลล์มะเร็งได้ลึกจนตรวจไม่พบเซลล์ตกค้าง สามารถพยากรณ์อัตรารอดชีวิต (Survival) ของผู้ป่วยได้แม่นยำที่สุดค่ะ
💊 โครงสร้างโมเลกุล: จาก IMiDs สู่ CELMoDs อัปเกรดยังไงให้เหนือชั้น?
ดีไซน์เดิมของ IMiDs (สมอเรือ + โซ่คล้อง): โครงสร้างของยากลุ่ม IMiDs ดั้งเดิม (เช่น Thalidomide, Lenalidomide, Pomalidomide) จะประกอบด้วย 2 ส่วนหลัก คือส่วน "สมอเรือ" (Glutarimide ring) สำหรับทอดสมอยึดกับช่องของโปรตีน Cereblon (CRBN) และส่วน "โซ่คล้อง" (Phthaloyl หรือ Isoindolinone ring) ที่ยื่นออกไปจับกับโปรตีนเป้าหมายค่ะ
การปฏิวัติโครงสร้างใน CELMoDs: นักวิจัยยังคงรักษาแกนสมอเรือ Glutarimide เอาไว้ แต่ปรับแต่งโครงสร้างส่วนโซ่ด้านนอกที่ยื่นออกมาให้ยาวและโอบรัดโปรตีนเป้าหมายอย่าง IKZF1/3 ได้แนบสนิทและแน่นหนากว่าเดิมหลายเท่าตัวค่ะ
แรงจับเพิ่มขึ้น 20 เท่า: การปรับโครงสร้างนี้ทำให้ Iberdomide มีแรงจับ (Binding affinity) ต่อ CRBN สูงกว่า Lenalidomide ถึงประมาณ 20 เท่า
ล็อกสภาพ Active Form ได้เกือบ 100%: ยาตัวนี้สามารถตรึง CRBN ให้อยู่ในสถานะพร้อมทำงาน (Active conformation) ได้เกือบ 100% ตลอดเวลาที่มีตัวยา ในขณะที่ยารุ่นก่อนอย่าง Pomalidomide ทำได้เพียงประมาณ 20% เท่านั้นค่ะ
ทลายกำแพงการดื้อยา: แม้เซลล์มะเร็งจะพยายามหนีรอดด้วยการลดจำนวนตัวรับ CRBN ลง แต่ด้วยโครงสร้างที่จับแน่นและพร้อมทำงานตลอดเวลา ยาจึงยังคงออกฤทธิ์กวาดล้างเซลล์มะเร็งได้อย่างเฉียบขาดค่ะ
🧬 กลไกการออกฤทธิ์ (The "Why"): สั่งตายเซลล์มะเร็ง ปลุกภูมิคุ้มกัน และชุบชีวิต T-cells 🎯
1. กลไกสั่งตายเซลล์มะเร็งโดยตรง (Direct Myeloma Apoptosis):
กาวระดับโมเลกุล (Molecular Glue): เมื่อ Iberdomide เข้าไปจับกับเอนไซม์ E3 ligase complex จะทำหน้าที่เป็นกาวดึงดูดโปรตีนเป้าหมาย (Neosubstrates) คือ IKZF1 (Ikaros) และ IKZF3 (Aiolos) เข้ามาติดกับดักอย่างรวดเร็ว
ส่งไปย่อยสลายแบบถอนรากถอนโคน: ตัวยาจะเร่งปฏิกิริยาเติมหมู่ Ubiquitin เพื่อส่ง IKZF1/3 ไปถูกสับทำลายที่ Proteasome อย่างลึกซึ้งและรวดเร็ว
จุดชนวนการตาย (Intrinsic Apoptosis): การหายไปของ IKZF1/3 ทำให้ยีนก่อมะเร็ง IRF4 และ MYC พังทลาย ส่งผลให้ anti-apoptotic MCL-1 ลดฮวบ ทำให้เซลล์ Myeloma apoptosis ทันทีค่ะ
2. กลไกปลุกพลังภูมิคุ้มกันรอบทิศทาง (Immune Modulation):

กระตุ้น IL-2 และ IFN-γ Surge: การกำจัด IKZF3 จะช่วยปลดเบรกที่กดการสร้างสารภูมิคุ้มกัน ทำให้ T-cells และ NK cells หลั่ง IL-2 และ Interferon-gamma (IFN-γ) ออกมาได้อย่างมหาศาล
เสริมพลังเซลล์เพชฌฆาต: สารภูมิคุ้มกันจะไปกระตุ้น Cytotoxic T-cells และ NK cells พร้อมช่วยเสริมฤทธิ์การฆ่าเซลล์มะเร็งผ่านกลไก ADCC และ ADCP ร่วมกับยาแอนติบอดีอย่าง Daratumumab ได้อย่างทรงพลังยิ่งขึ้นค่ะ
3. ชุบชีวิต T-Cell ที่หมดแรง (T-cell Rejuvenation & Fitness):
กอบกู้ T-cells ที่อ่อนล้า: CELMoDs มีคุณสมบัติพิเศษที่ช่วยฟื้นฟูสภาพของ T-cells ที่หมดสภาพ (Exhausted state) ในผู้ป่วยที่เป็นซ้ำหลายครั้ง ให้กลับมามีชีวิตชีวาและต่อสู้กับเซลล์มะเร็งได้ใหม่อีกระดับ ซึ่ง IMiDs รุ่นเดิมทำไม่ได้
เสริมความอึดให้ CAR-T Cells: งานวิจัยยังพบว่า CELMoDs ช่วยเพิ่ม Fitness ให้แก่ CAR-T cells ทำให้เซลล์มีอายุยืนยาวและต่อสู้กับมะเร็งได้นานขึ้นค่ะ
📊 เจาะลึกผลการศึกษา EXCALIBER-RRMM: เมื่อตัวเลข MRD สั่นสะเทือนวงการ! 🎯
Target Population: ศึกษาในผู้ป่วย Relapsed/Refractory Multiple Myeloma (RRMM) ที่เคยผ่านการรักษามาแล้ว 1–2 ขนาน
Randomize: Daratumumab, iberdomide, dex (DZd) until PD vs Daratumumab, Bortezomib, dex (DVd) x 8 then Daratumumab until PD
Previous treatment: ผู้ป่วยทุกราย (100%) เคยผ่านทั้งยาในกลุ่ม Proteasome Inhibitor (PI) และยา Lenalidomide มาก่อนแล้ว และทุกคนยังไม่เคยได้รับยาในกลุ่ม Anti-CD38 มาก่อนค่ะ
ผลลัพธ์ MRD Negativity: DZd vs DVd= 41% vs 21% (ประเมินด้วยวิธี NGS/NGF at 10^-5) (p < 0.0001, Odds Ratio ~ 2.6)
PFS & OS: ยังคงต้องรอการวิเคราะห์ฉบับเต็มค่ะ
🕵️‍♀️ ข้อควรระวัง 🔍
1. กับดักระยะเวลาการให้ยาที่ไม่เท่าเทียม: ในกลุ่มควบคุม DVd มีการจำกัดให้ Bortezomib เพียง 8 รอบ (Cycles 1–8) แล้วหยุด จากนั้นลดเหลือแค่ Daratumumab เดี่ยวๆ ในขณะที่กลุ่มทดลอง IberDd (DZd) ได้รับยาครบ 3 ตัวแบบต่อเนื่องจนกว่าโรคจะลุกลาม จะเห็นว่ากลุ่ม DVd นอกจากจะได้ยาที่ไม่เสริมฤทธิกันแล้ว ยังได้ยาสามตัว limit แค่ 8 รอบแล้วลดยาลงเป็น Daratumumab monoTx ค่ะ (แต่เป็นปกติของการศึกษาที่มี bortezomib combination ค่ะ ไม่สามารถให้ยาวมากกว่า 8-9 รอบได้เนื่องจากผลข้างเคียงเรื่อง PN) นี่ก็อาจจะส่งผลบวกต่อ PFS ของกลุ่ม IberDd โดยปริยายค่ะ
2. คู่เทียบที่ไม่สมน้ำสมเนื้อในยุคปัจจุบัน (Strawman Comparator): การนำคนไข้ที่เคยผ่าน Bortezomib และ Lenalidomide มาแล้ว กลับมารับการรักษาซ้ำด้วยสูตร DVd ถือเป็นคู่เทียบที่ค่อนข้างล้าสมัยเมื่อเทียบกับการใช้สูตรผสม 3 ตัวแบบต่อเนื่องในมาตรฐานปัจจุบัน เช่น Carfilzomib-based (DKd) หรือ Pomalidomide-based (Isa-Pd, DPd) ค่ะ
3. ข้อมูลที่ยังต้องรอ Full Paper: เรายังต้องรอ Subgroup Forest Plots เพื่อดูผลในกลุ่มยีนเสี่ยงสูง (High-risk cytogenetics เช่น del(17p), t(4;14), amp(1q)) รวมถึงการเฝ้าระวังภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำรุนแรง (Grade 4 Neutropenia 53.4%) และการติดเชื้อรุนแรง (40.0%) อย่างใกล้ชิดค่ะ
🚀 ก้าวต่อไปในอนาคต: เมื่อ CELMoDs แท็กทีมกับ CAR-T และ Bispecific Antibodies ✨
ทลายขีดจำกัดของ T-Cell Exhaustion: จุดอ่อนสำคัญของผู้ป่วย RRMM คือ T-cells มักจะเหนื่อยล้าจนหมดสภาพ แต่ CELMoDs จะเข้ามาช่วย "ชุบชีวิต" เซลล์ภูมิคุ้มกันให้กลับมาฟิตปั๋งอีกครั้งค่ะ
พลังทวีคูณร่วมกับ T-Cell Redirecting Therapies:
จับคู่กับ Bispecific Antibodies (bsAbs): ช่วยกระตุ้นให้ T-cells วิ่งเข้าเกาะติดและทำลายเซลล์มะเร็งผ่านโมเลกุลเป้าหมายอย่าง BCMA หรือ GPRC5D ได้ดุดันและยาวนานขึ้น
เสริมความอึดให้ CAR-T Cells: ช่วยเสริมสร้างความทนทานและยืดอายุของ Antigen-specific CAR-T cells ในร่างกาย ลดโอกาสการกลับเป็นซ้ำในระยะยาวค่ะ
อนาคตแห่งการรักษา: CELMoDs มีศักยภาพที่จะก้าวขึ้นมาเป็น "Immunomodulatory Backbone" หลักในการรักษา Myeloma ยุคใหม่ร่วมกับการรักษาทางภูมิคุ้มกันบำบัดอื่นๆ ค่ะ
💡 Take-Home Message📝
1. Iberdomide เป็นยากลุ่ม CELMoDs ตัวแรกที่คว้า US FDA Accelerated Approval ด้วยการใช้ผล MRD Negativity เป็นเกณฑ์หลักในการอนุมัติ
2. ด้วยโครงสร้างที่จับ CRBN แน่นขึ้น 20 เท่า และล็อกให้อยู่ใน Active form เกือบ 100% จึงช่วยเร่งการสลาย IKZF1/3 ได้อย่างลึกซึ้ง และ overcome การดื้อยาเดิมได้สำเร็จ
3. แม้ผล MRD ใน EXCALIBER-RRMM จะชนะขาดลอย (41.0% vs 21.0%) แต่ต้องตระหนักถึง Bias จากการหยุดยา Bortezomib เร็วกว่าในกลุ่มควบคุม (DVd) และต้องรอผล mature PFS/OS จากฉบับเต็มเพื่อยืนยันประโยชน์ระยะยาวค่ะ
4. ความสามารถในการกอบกู้ T-cell fitness ทำให้ CELMoDs กลายเป็นยาตัวเต็งที่จะถูกนำไปประสานพลังร่วมกับ bsAbs และ CAR-T cells ในอนาคตค่ะ . .
📚 Academic References:
1. EXCALIBER-RRMM Investigators. Study of Iberdomide, Daratumumab and Dexamethasone (IberDd) Versus Daratumumab, Bortezomib and Dexamethasone (DVd) in Participants With Relapsed or Refractory Multiple Myeloma (EXCALIBER-RRMM).
2. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04975997; 2026.
U.S. Food and Drug Administration. FDA grants accelerated approval to iberdomide, daratumumab and hyaluronidase-fihj, and dexamethasone for relapsed or refractory multiple myeloma. FDA Drug Approvals and Databases; August 2026.
3. Bristol Myers Squibb. U.S. FDA Grants Accelerated Approval to Bristol Myers Squibb’s First CELMoD Therapy ZENBEXUS™ (iberdomide) in Combination with Daratumumab and Dexamethasone for Patients with Multiple Myeloma as Early as First Relapse. News Release; August 2026.

12/08/2026

สวัสดีค่ะทุกคน🤘🙏 วันนี้ admin มีสรุป พร้อมวีดีโอเกี่ยวกับ "cell-based model of hemostasis" มาฝาก

ปล.ก่อนดูวีดีโอ ขอแจ้งเตือนว่าอาจมีคำศัพท์พิมพ์ผิดบ้างในนั้น อย่าถือสาทีมวีดีโอนะคะ ทะเลาะกับ AI มาทั้งคืนแก้ได้เท่านี้ค่า 🤣

🥰🤘เห็นมั้ยคะ สนุกและไม่ยากเลย!! admin ชอบกลไกการทำงานของระบบนี้ที่สุดในโลกของ hematology เลย เพราะมันแสดงให้เห็นถึงความฉลาดของร่างกายเราในการคอย balance ให้แต่ละอย่างไม่มากเกินไปหรือน้อยเกินไป ถ้ามีอะไรผิดแผกไปนิดเดียว ก็จะเกิดโรคตามมา เช่น thrombophilic และ bleeding disorder นั่นเอง

11/08/2026

วันนี้มีความรู้ดีๆ สำหรับการเตรียมตัวก่อนปลูกถ่ายไขกระดูกจากคุณพยาบาลมาฝากกันค่า

Enjoy the videos and music you love, upload original content, and share it all with friends, family, and the world on YouTube.

08/08/2026

🧬 The Master Timeline: แกะรอย Lymphomagenesis ตามรอยเท้า B-Cell
ก่อนอ่านโพสนี้ ทำความเข้าใจกับ Normal B cell development ก่อนนะคะ:
https://www.facebook.com/share/v/1C1Fg822iT/
เริ่มต้นต้องเข้าใจก่อนว่าเมื่อก่อนเราแบ่ง DLBCL lymphoma เป็น GCB, ABC subtype
แต่ปัจจุบันหลังจากที่พบการกลายพันธุ์ต่างๆ มากขึ้น ก็มีการแบ่งตามการกลายพันธุ์ การเปลี่ยนแปลงของ cell signaling ในเซลล์ได้หลาย subtypes โดยตำแหน่งที่เกิดโรค จากเดิมที่เรียกว่า GCB and ABC ก็จะแบ่งเป็น:
1.Follicular: Dark zone และ Light zone
2. Extrafollicular: ซึ่งรวมทั้งก่อนเข้า GC และหลังจบการศึกษาจาก GC
ส่วน cell signaling ที่เปลี่ยนแปลงหลังเกิดการกลายพันธุ์ขึ้น จะบอกเราได้ว่า คนไข้จะตอบสนองต่อยาอะไรบ้าง พยากรณ์โรคเป็นอย่างไร ปัจจุบัน DLBCL จึงแบ่งเป็น 6 subtypes ได้แก่...
กลุ่มที่เกิดใน Follicle
1. DLBCL: EZB (Dark zone/Centroblast) -> Epigenetic block, Anti-apoptosis
2. DLBCL: ST2 (Light zone/Centrocyte) -> PI3K/mTOR, JAK-STAT
กลุ่มที่เกิดนอก Extrafollicle (นับทั้งก่อนเข้าและหลังจบการศึกษา)
3. DLBCL: BN2 (Marginal Zone) -> NOTCH2, NF-κB
4. DLBCL: N1 (Late centrocyte) -> NOTCH1, MYC
5. DLBCL: MCD (Plasmablast) -> Chronic BCR & TLR → NF-κB
6. DLBCL: A53 (Any stage) -> Chaos / Genomically unstable
ถ้าลงไปดูรายละเอียดการกลายพันธุ์ในแต่ละ subtype ให้เข้าใจง่ายๆ จะมีอย่างน้อย “2 HITs”
1. การกลายพันธุ์ที่ทำให้ B cell ตกหล่ม (Maturation Block): เซลล์พัฒนาต่อไม่ได้ เช่น BLIMP1 mutation ใน MCD subtype ทำให้ Plasmablast กลายเป็น Plasma cell ที่สมบูรณ์ไม่ได้สักที
2. การกลายพันธุ์ที่ทำให้เซลล์แบ่งตัวไม่หยุด (Aberrant Activation): ถูกกระตุ้นตลอดเวลา อย่างใน MCD ก็จะมีการกลายพันธุ์ของ 2 สหายเพิ่มคือ MYD88 L265P คู่กับ CD79B ส่งผลให้เกิด My-T-BCR Supercomplex กระตุ้น NF-κB อย่างอลังการ (พอรู้แบบนี้เราก็จะทราบว่า คนนี้ตอบสนองต่อยา BTK inhibitor ได้ เป็นต้นค่ะ)
3. บาง Subtype แอบกลายพันธุ์มาตั้งแต่ในไขกระดูก: เช่น EZB subtype ที่แอบสะสม t(14;18) BCL2 ให้ตัวเองเป็นอมตะตั้งแต่เกิด แล้วค่อยมาตกหล่มใน GC
ถ้าพร้อมกันแล้ว เรามาไล่เรียงมะเร็งตาม Timeline ของ Normal B cell development โดยเริ่มนับจาก Transitional B cell กันเลยค่ะ! 🚀
📍 ด่านที่ 1: ม้าม (Spleen) – จุดแยกสายอาชีพ
B cell ที่เดินทางมาถึงม้าม จะมี 2 ชะตาชีวิต คือเป็น Marginal zone (MZ) B cell หรือ Follicular (FO) B cell
✨ MZL และ BN2 Subtype (กลุ่มกบฏหน้าด่าน):
มะเร็งกลุ่มนี้มีต้นกำเนิดที่ MZ B cell สัญญาณ NOTCH2 จะเป็นตัวนำพาสู่การเป็น MZ B cell แต่หากเกิด 1st HIT คือการกลายพันธุ์ที่ยีน NOTCH2 ทำให้สวิตช์เปิดค้าง เซลล์จะแบ่งตัวตลอดเวลา! จากนั้นโดน 2nd HIT คือ BCL6 translocation เข้ามาแช่แข็งเซลล์ไว้ไม่ให้พัฒนาต่อ เกิดเป็นมะเร็งตัวขี้เกียจอย่าง MZL และเมื่อกลายพันธุ์สะสมเพิ่ม ก็จะเบ่งกล้ามกลายเป็น DLBCL กลุ่ม BN2 Subtype
📌 สูตรจำง่ายๆ: BN2 = อยู่หน้าด่าน (Marginal zone) + โดน N2 (NOTCH2) สั่งให้ขยายพันธุ์ + โดน B (BCL6) แช่แข็ง = MZL ที่วิวัฒนาการ
💊 Targeted Therapy: มะเร็งกลุ่มนี้เสพติดสัญญาณ BCR และ NF-κB อย่างมาก จึงตอบสนองดีกับยา Ibrutinib (BTKi)
📍 ด่านที่ 2: Germinal Center (ลานประลองสุดโหด)
เมื่อเข้าสู่ต่อมน้ำเหลือง จะมีการแบ่งเป็น 2 ห้องหลักคือ Dark Zone (ห้องแล็บกลายพันธุ์) และ Light Zone (ลานสอบแข่งขัน)
✨ Burkitt Lymphoma (BL) (กลุ่มคันเร่งค้างตั้งแต่หน้าประตู):
ก่อนจะเข้าสู่การคัดเลือกแบบเข้มข้นใน GC เซลล์จะต้องเปิดสวิตช์ยีน MYC ชั่วคราว (Transient MYC) เพื่อขยายจำนวนกองทัพตั้งต้น แต่ถ้าจังหวะนี้เกิดพลาด! ยีน MYC ไปสลับที่ (Translocation) ทำให้สวิตช์ค้างปิดไม่ได้ เซลล์จะแบ่งตัวแบบบ้าคลั่งไม่หยุด กลายเป็นมะเร็งที่โตเร็วที่สุดอย่าง Burkitt Lymphoma (BL) ทันทีค่ะ
✨ FL และ EZB Subtype (กลุ่มอมตะที่ติดหล่ม):
เซลล์กลุ่มนี้ (Centroblast) แอบมี 1st HIT คือ t(14;18) BCL2 ติดตัวมาจากไขกระดูก ทำให้มัน “ปฏิเสธการตาย” (Anti-apoptosis) พอเดินเข้าลานประลอง Dark Zone ดันโดน 2nd HIT คือยีน EZH2 กลายพันธุ์! ซึ่ง EZH2 จะทำหน้าที่เทปูน (Methylation) ปิดตายทางออก ทำให้เซลล์ตกหล่มแบ่งตัวบ้าคลั่งอยู่ในนี้นานผิดปกติ เกิดเป็น Follicular Lymphoma (FL) และหากมี More mutations ก็จะกลายเป็น DLBCL กลุ่ม EZB Subtype
📌 สูตรจำง่ายๆ: EZB = อมตะตั้งแต่เกิด (BCL2) + โดนแช่แข็งในลานประลอง (EZH2) = ร่างดุร้ายของ FL
💊 Targeted Therapy: มะเร็งอาศัยโปรตีนหนีตายเป็นหลัก จึงตอบสนองต่อ Venetoclax (BCL2 inhibitor) หรือ EZH2 inhibitor
✨ ST2 Subtype (กลุ่มเรียนไม่จบ แต่เพื่อนเยอะ):
เซลล์ที่ขยับมา Light Zone (Centrocyte) เตรียมจะสอบผ่าน แต่โดน 1st HIT คือเสียยีน TET2 ไป ทำให้ปลดล็อก DNA เพื่อเรียนจบไม่ได้ แถมได้ 2nd HIT เป็นยีน SGK1 ที่มาช่วยเปิดสวิตช์ PI3K/mTOR โกงความตาย กลุ่มนี้ประหลาดตรงที่มะเร็งจะหลั่งสารเรียกเซลล์ภูมิคุ้มกันมารุมล้อมเต็มไปหมด เรียกว่าเป็น “Hot Tumor” ซึ่งลักษณะที่แวดล้อมไปด้วยเซลล์ภูมิคุ้มกันแบบนี้ เป็น Spectrum เดียวกับมะเร็งอย่าง NLPHL และ THRLBCL (T-cell/histiocyte-rich large B-cell lymphoma) เลยค่ะ!
📌 สูตรจำง่ายๆ: ST2 = สอบไม่ผ่าน (TET2 พัง) + เปิดสวิตช์โกงความตาย (SGK1) + ภูมิคุ้มกันรุมล้อม (สเปกตรัมเดียวกับ NLPHL / THRLBCL)
💊 Targeted Therapy: เพราะมี T-cell รุมล้อมช่วยสู้ พยากรณ์โรคจึง “ดีที่สุด” ในบรรดาทุกกลุ่ม ตอบสนองดีเยี่ยมต่อเคมีบำบัดมาตรฐาน (R-CHOP)
📍 ด่านที่ 3: Post Germinal Center (ออกจากลานประลอง)
✨ N1 Subtype (กลุ่มสวิตช์ค้าง):
เซลล์ที่กำลังจะออกจากการเป็น Centrocyte ดันเกิดความผิดปกติที่ยีน NOTCH1 (เสียส่วนหาง PEST domain) ทำให้สวิตช์ NOTCH1 ถูกทำลายทิ้งไม่ได้ มันจึงส่งสัญญาณค้างตลอดเวลา และไปเร่งคันเร่งอย่างยีน MYC ให้เซลล์แบ่งตัวทะลุขีดจำกัด หน้าตาและกลไกคล้ายคลึงกับ CLL ที่ดุร้ายขั้นสุด
📌 สูตรจำง่ายๆ: N1 = สวิตช์พังปิดไม่ได้ (NOTCH1) + คันเร่งค้าง (MYC)
💊 Targeted Therapy: มะเร็งรอดด้วย NOTCH1 (ไม่ต้องพึ่งพา BCR) กลุ่มนี้จึง “ดื้อต่อยา Ibrutinib (BTKi)” อย่างสิ้นเชิง!
✨ MCD Subtype, PCNSL และ Primary Testicular Lymphoma (กลุ่มโรงงานเถื่อนหนีซ่อนตัว):
เซลล์สอบผ่านจนมาเป็น Plasmablast แต่เจอ 1st HIT คือยีนเบรก BLIMP1 (PRDM1) หายไป! ทำให้ตกหล่มเป็น Plasmablast ตลอดกาล ตามมาด้วย 2nd HIT คือการกลายพันธุ์คู่หูมรณะ MYD88 L265P + CD79B กระแทกสัญญาณ NF-κB ให้ทำงานแบบอลังการ ที่สำคัญมะเร็งกลุ่มนี้เก่งเรื่องการหลบหนีภูมิคุ้มกัน และมักหนีไปซ่อนก่อโรคในอวัยวะพิเศษ (Sanctuary sites) เกิดเป็น PCNSL (Primary CNS Lymphoma) หรือ Primary Testicular Lymphoma ค่ะ
📌 สูตรจำง่ายๆ: MCD = หาปุ่มเบรกไม่เจอ (BLIMP1 หาย) + เครื่องยนต์ช็อต (CD79B + MYD88) = ชอบหนีไปซ่อนที่ สมอง (PCNSL) / อัณฑะ (Testicular)
💊 Targeted Therapy: เซลล์เสพติดสัญญาณ BCR-BTK อย่างหนัก จึงตอบสนองดีเยี่ยมกับ Ibrutinib (BTKi) หรือยา Lenalidomide
✨ Plasmablastic Lymphoma (PBL):
เซลล์สอบผ่านกำลังทิ้งเครื่องแบบ B-cell (กลายเป็น CD20 negative) แต่ระหว่างทางดันโดน “มาเฟียลักพาตัว” (ติดเชื้อ EBV ร่วมกับ MYC rearrangement) ทำให้กลายเป็นมะเร็งหน้าตาเหมือนพลาสมาเซลล์ที่ดุร้ายมาก มักเจอในคนไข้อิมมูนบกพร่องค่ะ
📍 ด่านพิเศษ: เกิดได้ทุกระยะ (Any Stage)
✨ A53 Subtype (กลุ่มโกลาหลไร้กฎเกณฑ์):
ไม่ว่าจะอยู่ระยะไหน หากเซลล์สูญเสีย “ผู้พิทักษ์จีโนม” อย่างยีน TP53 ไปแบบถาวร (Bi-allelic loss) เซลล์จะปฏิเสธการตายทุกรูปแบบ นำไปสู่การแตกหักของโครโมโซมที่เละเทะมหาศาล (Aneuploidy / Genomic instability)
📌 สูตรจำง่ายๆ: A53 = รปภ.หยุดทำงาน (TP53 หาย) + โครโมโซมเละเทะ (Chaos) = ความโกลาหลขั้นสุด
💊 Targeted Therapy: เซลล์ดื้อดึงขั้นสุด ไม่ตอบสนองต่อ R-CHOP มักต้องอาศัยเทคโนโลยีล้ำหน้าอย่าง CAR-T cell หรือ Bispecific antibodies เข้ามาจัดการค่ะ
จะเห็นว่าพอกางแผนที่ B-cell development แล้วเอา Genomic Subtype มาวางทาบ... เราจะเข้าใจทันทีเลยว่า “ทำไมคนไข้ถึงดื้อยา” และ “เราควรหยิบยาตัวไหนมาสู้กับมัน” หมดยุคการมองแค่มอร์โฟโลยีแล้วค่ะ ยินดีต้อนรับสู่ยุค Precision Hematology! 🧬✨
#สรุปแพทย์

08/08/2026

วันก่อนได้มีโอกาสไปฟังเลคเชอร์ lymphoma มาค่ะ เลยขอกลายร่างจาก MM girl to lymphoma ชั่วคราวค่ะ
เพราะได้ฟังอาจารย์สอนถึง DLBCL subtypes ว่ามีลักษณะที่แตกต่างกันมากกว่าแค่ GCB and ABC แล้วอ.เล่าสนุกมากกก
เลยไปอ่านมาคร่าวๆ ค่ะ พออ่านจบก็คือ หัวบวมค่ะ อยากจะทำ PPT with animation อย่างที่ชอบทำกับ MM ก็คือ หมดแรง เลยหันไปหา เจมี่ ให้ช่วยทำวิดีโอให้แทนค่ะ แต่ก็ ตำแหน่ง gene, receptor ไม่ค่อยถูกเท่าไหร่นะคะ ที่สำคัญคือ มันน่ารักค่ะ ก็เลยเอามาแบ่งปันค่ะ
เริ่มคลิปแรกก่อนนะคะ ก่อนจะเข้าใจ lymphomagenesis ได้ เราก็มารู้จัก normal B cell development กันก่อนค่ะ............................................
🧬✨ **การเดินทางของเซลล์นักสู้: สรุป B Cell Development เข้าใจง่ายฉบับรวบรัด!** ✨🧬
เราทราบกันดีว่า B Cell เริ่มต้นชีวิตจากการประกอบร่าง BCR ในไขกระดูก (Bone Marrow) แต่หลังจากที่มันเรียนจบขั้นต้นและลอยเข้าสู่กระแสเลือดในฐานะ **Immature B cell** แล้ว... การเดินทางที่แท้จริงและซับซ้อนเพิ่งจะเริ่มต้นขึ้นค่ะ!
วันนี้เรามาทบทวน Pathway ของ Normal B Cell กันให้เคลียร์ๆ เพราะนี่คือ "พิมพ์เขียว" ที่จะนำไปสู่การเข้าใจจุดกำเนิดของ Lymphoma แต่ละชนิดค่ะ 🔬
🛤️ **ด่านที่ 1: Spleen (ม้าม) - ทางแยกของ Transitional B Cell**
เมื่อเซลล์เดินทางมาถึงม้าม มันจะอยู่ในระยะที่เรียกว่า **"Transitional B Cell"** ซึ่งเป็นจุดหัวเลี้ยวหัวต่อสำคัญที่เซลล์ต้องเลือกสายอาชีพ (Lineage Commitment) โดยแบ่งเป็น 2 ทางเลือก:
* 🛡️ **Path 1: Marginal Zone (MZ) B Cell** หากเซลล์ได้รับสัญญาณผ่านวิถี **NOTCH2** เป็นหลัก มันจะถูกกำหนดชะตาให้กลายเป็น MZ B Cell ทำหน้าที่เป็นยามเฝ้าระวังประจำด่านหน้า (First-line defense)
* 🎯 **Path 2: Follicular (FO) B Cell** หากเซลล์เพิ่มการแสดงออกของ **CD23** (เบรกทางกายภาพ) มันจะเลือกเส้นทางเป็น FO B Cell ซึ่งเป็นกลุ่มที่จะเดินทางเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองต่อไป
🏢 **ด่านที่ 2: Lymph Node - จากรอบนอกสู่ใจกลางลานประลอง**
เมื่อ FO B Cell เดินทางมาถึงต่อมน้ำเหลือง (Lymph Node) โครงสร้างทางกายวิภาคจะแบ่งระยะของเซลล์อย่างชัดเจน:
* ⭕ **Mantle Zone (รอบนอก):** FO B Cell ที่เพิ่งมาถึงและ **ยังไม่เคยเจอแอนติเจน (Naive B Cell)** จะไปเกาะกลุ่มพักพิงอยู่บริเวณขอบรอบนอกสุดของ Follicle ซึ่งเราเรียกว่า "Mantle Zone" *(นี่คือ Cell of origin ของ Mantle Cell Lymphoma นั่นเองค่ะ)*
* 🎯 **Germinal Center (ตรงกลาง):** แต่เมื่อเซลล์ถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจน มันจะทะลวงเข้าไปสร้างลานประลองตรงกลางที่เรียกว่า GC
💥 **บทบาทของยีน MYC (ช่วงต้น):** ก่อนจะเข้าสู่การคัดเลือกแบบเข้มข้นใน GC เซลล์จะมีการเปิดสวิตช์ยีน **MYC** ชั่วคราว (Transient MYC) เพื่อสั่งให้เซลล์แบ่งตัวขยายจำนวนกองทัพตั้งต้นอย่างรวดเร็ว (Initial expansion) ความผิดปกติส่วนนี้ นำไปสู่การเกิด BL ค่ะ
จากนั้น GC จะถูกควบคุมด้วยยีนบอสใหญ่อย่าง BCL6
"NOTE: bcl6"
- key transcription factor จะได้จำได้ว่า เวลาเข้า GC ต้องมี bcl6 positive ไม่ต้องท่อง Hans algorithm แล้วค่ะ
- เค้าทำหน้าที่
1. เตรียม B cell in GC นี้ให้พร้อมตายเสมอ -> inh. bcl2 เพื่อลดโอกาสการเป็นมะเร็ง และ
2. ต้องยอมให้ มีการตัด dsDNA ได้ ด้วยการ suppress TP53 function เอาไว้
3. หน่วง BCR function ไว้ ไม่ให้ทำงานได้เร็วเกินไป เพื่อให้ focus to Ag ที่เค้าต้อง mutate ให้จำเพาะให้ได้ ดังนั้น พอเดากันได้ว่า mutation of B cell in GC จะใช้ยากลุ่ม btk inhibitor ไม่ค่อยได้ผลกันนักค่ะ เพราะปกติมันโดนหน่วงไว้
ใน GC แบ่งพื้นที่ทำงานเป็น 2 โซน:
* 🌑 **Dark Zone (DZ):** ห้องแล็บกลายพันธุ์! เซลล์ในนี้คือ **Centroblast** หน้าที่หลักคือแบ่งตัวรัวๆ และใช้เอนไซม์ AID กรีด DNA ตัวเองเพื่อทำ Somatic Hypermutation (SHM) อัปเกรดอาวุธ
(การทำงานของ AID enz. หากมีความผิดพลาด จะเกิดมะเร็งได้เยอะเลย รวมถึง A53 type of DLBCL ที่มีการกลายพันธุ์ของ TP53 และดุร้ายที่สุด รวมถึง multiple myeloma ก็เกิดจากความผิดปกติของ enz. นี้เช่นกัน)
เมื่อ centroblast ผ่านกระบวนการ SHM and CSR อย่างหนักหน่วง จนได้ B cell ที่จับ Ag ได้ดีพร้อมแล้ว ก็จะเคลื่อนที่จาก DZ ไปสู่ LZ เพื่อต่อสู้กับ FDC ต่อไป
* 🌕 **Light Zone (LZ):** ลานสอบแข่งขัน! เซลล์เปลี่ยนร่างเป็น **Centrocyte** หยุดแบ่งตัว แล้วหันมาแข่งกันใช้ BCR ดึงแอนติเจนจาก follicualr dendritic cell (FDC) ใครดึงเก่งสุดและได้สัญญาณจาก T-helper cell ถึงจะสอบผ่าน (Positive selection)
แต่ถ้าจำกันได้ ด้านบนบอกไว้ว่า bcl6 จะหน่วง BCR function เอาไว้ และ CD23 จะคอยกันท่า BCR ไว้ไม่ให้ทำงานดีนักค่ะ (ถูกกันทั้งทางกาย และทางใจ)
ดังนั้นแล้ว การที่ centrocyte จะมีพลังในการแย่ง Ag จาก FDC มาได้ จะต้องใช้ "HGAL" สร้าง fiber กระชาก BCR มากมายมารวมตัวกัน เพื่อให้มีแรงพอที่จะกระชาก Ag มาแล้ว ย่อย Ag นั้น นำเสนอให้กับ T follicular helper (TFH) มากพอ ให้รู้ว่า ฉันเรียนรู้มาและแกร่งพอที่จะต่อสู้กับเชื้อโรคได้แล้วนะ ถ้า Tfh เห็นว่า เก่งพอ ก็จะให้สัญญารอดชีพมาค่ะ แต่ถ้าทำไม่ได้ centrocyte ตัวนั้นก็จะต้องตายไป เพราะพื้นฐาน พร้อมตายเสมอ
และเมื่อไหร่ที่ได้ affinity ที่ดีที่สุดแล้ว Tfh ก็จะให้สัญญานจบการศึกษาออกมาจาก GC ได้ เข้าสู่ระยะ post-GC
🎓 **ด่านที่ 3: Exit & Terminal Differentiation - การจุติของ Plasmablast**
เมื่อเซลล์สอบผ่านจาก Light Zone และได้สัญญาณให้ออกไปเป็นโรงงานผลิตแอนติบอดี (Plasma Cell Pathway) จะเกิดเหตุการณ์สำคัญคือ...
Tfh ที่ให้สัญญานรอดมา จะส่งสัญญานเข้า centrocyte กระตุ้นให้เปิด switch สร้าง IRF4 หรืออีกชื่อก็คือ MUM1 ซึ่งเป็น key transcription factor ที่จะ permanent suppress bcl6 และปรับ centrocyte ให้เตรียมกลายเป็น plasma cell
(ถ้ามองภาพตามก็จะรู้ว่า MUM1 positive ต้องเป็น post-GC แน่นอนนั่นเองค่ะ)
แต่เนื่องจาก กว่าที่จะได้ 1 clone ที่เก่งกาจจบการศึกษามาได้ ก็จะต้อง proliferation clone นี้เอาไว้ จึงเป็นการทำงานครั้งสุดท้ายของ myc gene นั่นเอง

💥 **บทบาทของยีน MYC (ช่วงท้าย):** เซลล์จะเข้าสู่ระยะ **"Plasmablast"** ซึ่งเป็นจังหวะที่ยีน **MYC** กลับมาทำงานพุ่งสูงขึ้นอีกครั้ง! (2nd MYC burst) เพื่อขยายจำนวนโคลนเซลล์ที่สอบผ่านให้มีจำนวนมหาศาล
ที่สำคัญคือ ตรงตำแหน่ง plasmablast นี้ จะเกิด lymphoma สำคัญ 2 ชนิดที่ prognosis ต่างกันมาก
1. MCD subtype ที่ตอบสนองดีต่อ btk inhibitor
2. plasmablastic lymphoma เกิดช้ากว่าหน่อย เป็นช่วงที่ B cell ทิ้งชุดนักเรียนของ CD20/19 ไปแล้ว เริ่มสวมใส่ชุดทำงานของ plasma cell (CD38/138) แล้วนั่นเองค่ะ
ท้ายที่สุด ยีน BLIMP-1 จะเข้ามาทำงานเพื่อปิดสวิตช์ MYC อย่างถาวร สั่งให้เซลล์หยุดแบ่งตัว และกลายเป็น **Mature Plasma Cell** ที่สมบูรณ์ รอผลิตแอนติบอดีอยู่ในไขกระดูกต่อไป 🏭

---

**💡 Takeaway สำหรับชาว Hemato:** การเข้าใจไทม์ไลน์นี้ทำให้เราเห็นว่า ถ้า NOTCH2 พัง เซลล์จะกลายเป็น MZL, ถ้า Naive B cell ตรงขอบรอบนอกบกพร่องจะกลายเป็น MCL, หรือถ้ากลไกของ MYC ในช่วง Plasmablast เบรกไม่อยู่ (เสีย BLIMP-1) ก็จะนำไปสู่ Aggressive Lymphoma ได้นั่นเองค่ะ!
ไว้มาต่อ lymphomagenesis กันค่ะ

23/07/2026

เคสจาก Coag Round ในตำนาน...

น้อง Resident👧🏻: สำหรับ case นี้นะคะ เป็นผู้หญิง อายุ 32 ปี เคยมีประวัติแท้งมา 3 ครั้ง แท้งครั้งแรก GA 8 week ครั้งที่ 2 GA 9 week และครั้งที่ 3 GA 10 week ครั้งนี้ต้องการมาปรึกษาเรื่องตั้งครรภ์ค่ะ

พี่ Fellow 👦🏻: สำหรับผล lab เพิ่มเติมนะครับ Lupus anticoagulant positive, Anti-cardiolipin IgG positive ทุกคนมีแนวทางการวินิจฉัย ภาวะนี้ และแนวทางการรักษา ให้คำแนะนำอย่างไรบ้างครับ
--------------------------------------------------------------------------
ในผู้ป่วยรายนี้ จากประวัติแท้งบุตรไม่ทราบสาเหตุ 3 ครั้งติดต่อกัน ทุกครั้งก่อน 10 สัปดาห์ ตรวจเลือดพบ Lupus anticoagulant และ anti-cardiolipin IgG ให้ผลบวก ยืนยันซ้ำห่างกัน 12 สัปดาห์ยังคงบวก

➡️ นี่คือ "Obstetric Antiphospholipid Syndrome (Obstetric APS)" หนึ่งในสาเหตุสำคัญของการแท้งติดต่อกัน ที่สามารถรักษาได้ และป้องกัน
ได้ แม้จะไม่ 100% แต่ช่วยให้การตั้งครรภ์ประสบความสำเร็จได้

🔬 คืออะไร ร่างกายสร้างแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิพิด กระตุ้นการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ รบกวนการทำงานของรก นำไปสู่แท้งติดต่อกัน ทารกเสียชีวิตในครรภ์ หรือครรภ์เป็นพิษรุนแรง

📋 วินิจฉัยอย่างไร ?? Sydney Criteria 2006 ต้องมีครบทั้ง 2 ส่วน
• ประวัติทาง: แท้ง ≥3 ครั้ง / ทารกเสียชีวิตในครรภ์ ≥1 ครั้ง / คลอดก่อนกำหนดจากครรภ์เป็นพิษรุนแรง
• Lab: LA, aCL หรือ anti-β2GPI บวก 2 ครั้งห่างกัน ≥12 สัปดาห์
▶️ยิ่ง triple positivity ยิ่งมีความเสี่ยงที่สูงขึ้น

💊 ดูแลอย่างไรระหว่างตั้งครรภ์ (EULAR 2019) หลักคือ low-dose aspirin + prophylactic-dose LMWH ปรับตามความเสี่ยง
— รายนี้เข้าเกณฑ์ Obstetric APS จึงให้ทั้งคู่ตลอดการตั้งครรภ์ พร้อมติดตามใกล้ชิด

🤱 หลังคลอด LMWH ต่ออีก 6 สัปดาห์ ให้นมบุตรได้ปลอดภัยด้วย LDA, LMWH, warfarin (เลี่ยง DOACs)

💬 Take home message แท้งติดต่อกันไม่ทราบสาเหตุ
→ แนะนำควรตรวจคัดกรอง antiphospholipid antibodies เพิ่มเติม เพราะถ้าพบเร็ว ดูแลถูกทาง โอกาสมีบุตรแข็งแรงเพิ่มขึ้นชัดเจน


📚 Reference:
-Miyakis S, et al. J Thromb Haemost 2006;4:295-306
-Tektonidou MG, et al. Ann Rheum Dis 2019;78:1296-1304
-Devreese KMJ, et al. J Thromb Haemost 2020;18:2828-2839
-Willis R, et al. Semin Thromb Hemost 2012;38:305-321
-Garcia D, Erkan D. N Engl J Med 2018;378:2010-2021
-Lu C, et al. J Matern Fetal Neonatal Med 2019;32:1299-1311
-Leffert L, et al. Anesth Analg 2018;126:928-944
- Infographic: OpenAI. (2026). ChatGPT (GPT-4 version) [Large language model]. https://chat.openai.com
💕ขอขอบคุณพี่ๆ Fellow อิทธิศักดิ์ กับ Fellow รุจิรดา สำหรับ infographic สวยๆ ค่ะ ❤️

18/07/2026

ตอนนี้ bortezomib เข้าบัญชียาหลักแห่งชาติแล้ว ผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 70 ปี ที่มีแพลนปลูกถ่าย สามารถใช้ยาได้ตามสิทธิ์นะคะ
แต่หากเกินกว่า 70 ปี แม้ตอนนี้ยาจะยังไม่ได้เข้าบัญชียาหลัก แต่ราคาย่อมเยาลงมามาก อย่าลืมคุยเรื่องการรักษากับคนไข้ เพื่อให้คนไข้เข้าถึงยาที่มีมาตรฐานมากที่สุด
เพราะยาสูตรแรกจะเป็นตัวกําหนดการตอบสนอง และการดําเนินโรคของคนไข้ ตลอดทั้งชีวิตคนไข้ที่เรารักเลยนะคะ

เพิ่งตรวจเจอ Multiple Myeloma (MM) แต่คุณหมอจ่ายคีโมน้ำแดงหรือสูตร VAD ให้... ในยุคที่ยามุ่งเป้าพัฒนาไปไกลขนาดนี้ เรื่องนี้เป็นสิ่งที่เราต้องทำความเข้าใจบริบทการรักษาร่วมกันอย่างจริงจังค่ะ 🧐
เข้าใจหัวอกผู้ป่วยและครอบครัวเป็นอย่างดีเลยค่ะ เวลาเราสืบค้นข้อมูลปัจจุบัน ทุกตำราจะแนะนำให้ใช้ยามุ่งเป้าเป็นหลัก พอเห็นว่าตัวเราหรือคนที่เรารักยังได้ยาเคมีบำบัดดั้งเดิมอย่างยาแดง (Doxorubicin) อยู่ ก็อดสงสัยไม่ได้ว่า แผนการรักษานี้ได้รับการอัปเดตตามมาตรฐานสากลหรือเปล่า?
วันนี้เรามาคุยกันด้วยข้อเท็จจริงและบริบทการรักษาในประเทศไทยอย่างตรงไปตรงมากันค่ะ 👇
# # # 1️⃣ สูตรมาตรฐานด่านแรกสำหรับผู้ป่วยในปัจจุบัน
สำหรับผู้ป่วย MM ที่สภาพร่างกายยังแข็งแรง ฟิตดี และมีแผนที่จะเข้ารับการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์ (ซึ่งปัจจุบันทำได้ถึงอายุ 70 ปีเลยนะคะ) สูตรยามาตรฐานด่านแรกที่ทั่วโลกแนะนำคือสูตรที่มียามุ่งเป้าเป็นหลัก หรือ Bortezomib-based regimen ค่ะ
ทำไมถึงเป็นแบบนั้น? เพราะในทางการแพทย์พิสูจน์แล้วว่า ยามุ่งเป้าจะวิ่งเข้าไปบล็อกระบบกำจัดของเสียของเซลล์มะเร็งโดยตรง ทำให้เซลล์มะเร็งเครียดจนทำลายตัวเองไปเอง ประสิทธิภาพจึงลึกและดีกว่าเคมีบำบัดดั้งเดิมมาก แถมที่สำคัญที่สุดคือ "ไม่ทำลายสเต็มเซลล์" ทำให้เราสามารถเก็บเซลล์ต้นกำเนิดเพื่อนำไปปลูกถ่ายได้อย่างสมบูรณ์ค่ะ โดยสูตรที่นิยมใช้ ได้แก่:
📍 VCd (Bortezomib, Cyclophosphamide, Dexamethasone)
📍 Vd (Bortezomib, Dexamethasone)
📍 VTd (Bortezomib, Thalidomide, Dexamethasone)
📍 VRd (Bortezomib, Lenalidomide, Dexamethasone)
# # #2️⃣ เหตุผลที่บางกรณียังต้องใช้สูตรยาแดง (VAD)
การที่คนไข้ได้สูตร VAD ไม่ได้หมายความว่าคุณหมอไม่อัปเดตความรู้นะคะ แต่ส่วนใหญ่ในบ้านเรามักจะติดข้อจำกัดเรื่อง "สิทธิ์การรักษาและระบบเบิกจ่าย" ของแต่ละโรงพยาบาลค่ะ บางที่สิทธิ์พื้นฐานมีเงื่อนไขว่าต้องเริ่มต้นด้วยยาเคมีบำบัดสูตรมาตรฐานเดิมก่อนตามโปรโตคอล หรืออีกกรณีคือคนไข้มาด้วยอาการวิกฤตเร่งด่วน คุณหมอเลยจำเป็นต้องใช้สูตร VAD เข้าไปกดการลุกลามของโรคไว้ชั่วคราวสัก 1-2 รอบ ระหว่างที่หอผู้ป่วยกำลังทำเรื่องเอกสารเพื่ออนุมัติยามุ่งเป้าในรอบถัดไปนั่นเองค่ะ
# # #3️⃣ ทางเลือกในการเข้าถึงยา Bortezomib และบทบาทของการสื่อสาร 💰
ข่าวดีคือ ปัจจุบันยา Bortezomib ปรับราคาลงมาเยอะมากๆ แล้วค่ะ ไม่ได้แพงระยับจนเอื้อมไม่ถึงเหมือนเมื่อก่อนแล้วนะ
สิ่งสำคัญที่หนูอยากสนับสนุนมากๆ คือ อยากให้คุณหมอเปิดใจคุยกับผู้ป่วยและญาติอย่างตรงไปตรงมาเกี่ยวกับทางเลือกในการ "จ่ายเงินค่ายาเอง" (ในกรณีที่สิทธิ์พื้นฐานเบิกไม่ได้) เพราะถ้าครอบครัวไหนพอมีกำลัง การเลือกจ่ายเองเพื่อใช้ยามุ่งเป้าจะส่งผลดีต่อคนไข้โดยตรงเลยค่ะ ช่วยลดความเสี่ยงเรื่องหัวใจล้าจากยาแดงไปได้เยอะเลย
นอกจากนี้ ถ้าโรงพยาบาลไหนยังไม่มีตัวยากลุ่มนี้ในคลัง คุณหมอกับทีมเภสัชกรก็สามารถจับมือกันพิจารณาทำเรื่อง "นำยาเข้าโรงพยาบาลเป็นกรณีเฉพาะราย" เพื่อเพิ่มทางเลือกให้คนไข้ได้ด้วยนะคะ และถ้าครอบครัวไหนมีงบเพิ่มขึ้นอีกนิด การเสริมยาอย่าง Thalidomide หรือ Lenalidomide เข้าไปให้เป็นสูตรยา 3 ตัว จะยิ่งช่วยทุบโรคให้สงบได้ลึกและมีประสิทธิภาพสูงขึ้นไปอีกค่ะ 🦾🔥
📢 คำแนะนำส่งท้ายจากใจ:
หากเพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น MM แล้วได้แผนการรักษาเป็นสูตร VAD ขอแนะนำให้รวบรวมข้อมูลแล้วลองเข้าไปปรึกษาคุณหมอเจ้าของไข้ตรงๆ ในวันนัดครั้งต่อไปด้วยท่าทีที่น่ารักดูนะคะ โดยอาจจะปรึกษาท่านว่า:
📍 “คุณหมอคะ หากทางครอบครัวมีความพร้อมและประสงค์จะรับผิดชอบค่าใช้จ่ายสำหรับยามุ่งเป้ากลุ่ม Bortezomib เพื่อหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงของยาแดง และเตรียมความพร้อมสำหรับการปลูกถ่ายไขกระดูก ทางโรงพยาบาลจะสามารถปรับเปลี่ยนแผนการรักษา หรือดำเนินการขอนำยาเข้ามาใช้เฉพาะรายได้ไหมคะ M-protein หรือ sFLC ของคนไข้จะได้ลดลงได้ตรงจุดขึ้นค่ะ”
การสื่อสารอย่างเปิดเผยและตรงไปตรงมา จะช่วยปลดล็อกข้อจำกัดและมอบแนวทางการรักษาที่ดีที่สุดให้แก่ผู้ป่วยค่ะ พวกเราพร้อมที่จะเป็นกำลังใจและเดินเคียงข้างคุณในทุกกระบวนการการรักษานะคะ สู้ๆ ค่ะทุกคน! ✌️❤️
#มะเร็งไขกระดูก #คนไข้MM #คุยเรื่องมะเร็ง #สูตรยาMM #ยามุ่งเป้า

16/07/2026

เสียงจากคนไข้ต่างจังหวัด ที่เข้าถึงการตรวจได้ช้ากว่าในเมืองใหญ่
การวินิจฉัยช้า ยังคงเป็นปัญหาหลักอยู่ดีค่ะ
#มัลติเพิลทัยอีโลมารีบตรวจก่อนสาย

14/07/2026

สวัสดีค่ะ ทุกคนน 😊 วันนี้ admin มีกิจกรรมสุดแสนพิเศษมานำเสนอค่ะ

🩸 เลือดออกง่าย หยุดยาก จาก "เกล็ดเลือดต่ำ" ทำอย่างไรดี...? 🩸

Admin อยากชวนทุกคนมาทำความรู้จักกับ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากภูมิคุ้มกัน (ITP) อย่างรอบด้าน ตั้งแต่กลไกการเกิดโรค แนวทางการรักษา ไปจนถึงการใช้ชีวิตประจำวันร่วมกับโรคได้อย่างมั่นใจ

📌 พบและพูดคุยแลกเปลี่ยนกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโดยตรง ในบรรยากาศเป็นกันเอง ถามได้ทุกคำถามที่อยากรู้

🗓️ วันพุธที่ 30 กันยายน 2569
⏰ เวลา 13:00 – 15:00 น.
(ลงทะเบียนตั้งแต่ 12:30 น. พร้อมรับอาหารว่าง)

📍 ณ ศาลาศิริราช 100 ปี โรงพยาบาลศิริราช
กิจกรรมภายในงาน:
✅ ทำความเข้าใจภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
✅ ใช้ชีวิตอย่างไร เมื่อมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
✅ เกล็ดเลือดต่ำในผู้หญิง สำคัญอย่างไร?
✅ ร่วมพูดคุยและซักถามกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโดยตรง

"เพราะเราเชื่อว่า...ความรู้ที่ถูกต้อง คือ
จุดเริ่มต้นของการดูแลตัวเองได้อย่างมั่นใจ"

สำหรับแฟนพันธุ์แท้ และผู้ติดตามที่น่ารักทุกท่าน คงจะเดากันออกว่าใคร คือ speaker สำหรับงานนี้นะคะ 😘 รับรองว่าดีงามสุดๆ ค่า

รอติดตามตารางกิจกรรมแบบเต็มรูปแบบ ได้เร็วๆนี้ ในเพต Siriraj Hematology นะคะ แล้วพบกันค่าาาา

🔖 #เกล็ดเลือดต่ำ #ศิริราชฮีมาโตโลยี

06/07/2026

เหตุการณ์ ณ Grand round

Fellow👧🏻: สำหรับเคสในวันนี้นะคะ มาด้วยอาการเหนื่อยเพลีย Hb 4.7 WBC141,440 Abnormal cell 5% platelet 80,000 ค่ะ และที่สำคัญ คือ พบว่ามี k 3.1 หลังส่ง repeat ไปก็ยังมีค่า k อยู่ที่ 3.3 >> 2.9 >> 3.2 ส่งไปกี่ครั้งก็ต่ำตลอดเลยค่ะ

ทุกคนเห็นไหมคะ ว่าเคสนี้มีความน่าสนใจมากค่ะ จากทั้งภาพ PBS และผล CBC ดูเข้าได้กับ AML M4/M5 ใช่ไหมคะ แล้วถ้าอย่างนี้ ภาวะ Hypokalemia มีความเกี่ยวข้องกับ Lab k (โพแทสเซียม) ที่ผิดปกติไหมนะ เรามาหาคำตอบกันค่ะ !

----------------------------------------------------------------------

🩸 ทำไมผู้ป่วย AML ถึง "โพแทสเซียมต่ำ" บ่อยจัง? 🩸
ในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน (AML) กลุ่ม monocytic/myelomonocytic (M4, M5) พบภาวะ Hypokalemia ได้สูงถึง 40-60%
หลายคนอาจคิดว่าเป็นแค่ effect จากยาเคมีบำบัดหรือกินได้น้อย แต่ความจริงแล้วมีกลไกที่ซับซ้อนกว่านั้นมาก 👇

กลไกหลักที่ทำให้เกิด Hypokalemia:
1️⃣ Lysozymuria (กลไกที่มีหลักฐานแน่นหนาที่สุด) – เซลล์ leukemic blast สาย monocytic หลั่ง lysozyme เกินปกติ ทำลาย proximal tubule จนเกิด renal tubular injury คล้าย Fanconi syndrome และเสียโพแทสเซียมทางปัสสาวะ พบร่วมกับ hypomagnesemia และ hypophosphatemia ได้บ่อย
2️⃣ Paraneoplastic RAAS activation (กลไกที่ยังอยู่ระหว่างการศึกษาเพิ่มเติม) – มีรายงานว่า blast cell บางส่วนอาจหลั่ง renin-like substance กระตุ้นระบบ RAAS แต่หลักฐานยังจำกัดเมื่อเทียบกับกลไก lysozymuria ที่มีการศึกษามากว่า 50 ปี
3️⃣ Treatment-related loss – ยาอย่าง Amphotericin B, เคมีบำบัด, ยาขับปัสสาวะ หรืออาการ vomiting/diarrhea ล้วนซ้ำเติมภาวะนี้
4️⃣ Pseudohypokalemia – ในรายที่ WBC สูงมาก (hyperleukocytosis) เซลล์ leukemic ที่ metabolically active อาจแย่งจับกับโพแทสเซียม หลังเจาะเลือด ทำให้ค่าที่วัดได้ต่ำกว่าความเป็นจริง

⚠️ จุดที่ต้องระวังทางคลินิก: มักพบร่วมกับ hypomagnesemia ซึ่งถ้าไม่แก้ Mg ให้ปกติก่อน การ replace K+ ก็จะไม่ได้ผลดี (refractory hypokalemia)

✅ แนวทางจัดการ: ทดแทนโพแทสเซียม + แมกนีเซียม ควบคู่กับการรักษาโรคต้นเหตุ และเฝ้าระวัง ECG/serum K+ อย่างใกล้ชิด

การที่คุณหมอรู้จักภาวะนี้ ก็สามารถทำให้ ประเมินและแก้ไขภาวะ electrolyte ได้อย่างตรงจุด ลดความเสี่ยงภาวะแทรกซ้อนอย่าง arrhythmia และ muscle weakness ได้ค่ะ 💕

📌 Save ไว้ทบทวน หรือแชร์ให้เพื่อนร่วมงานที่ดูแลผู้ป่วย AML ได้เลยค่ะ


Reference:
- Muggia FM et al. Am J Med. 1969;47:351-66
- Perazella MA et al. Am J Kidney Dis. 1993;22:462-7
- Filippatos TD et al. Eur J Haematol. 2005;75:449-60
- Pérez-Pinzón J et al. eJHaem. 2022. doi:10.1002/jha2.464
- Infographic: OpenAI. (2026). ChatGPT (GPT-4 version) [Large language model]. https://chat.openai.com
- ขอบคุณ infographic สวยงาม พร้อมด้วยความรู้ จาก F1 สมกมลค่า 👧🏻