14/06/2026
Przeczytałem ten post Prof. Agnieszka Szuster-Ciesielska i przypomniał mi się fakultet, który prowadziłem dla studentów UMP dobrą dekadę temu. Mówiąc krótko: jesteśmy tu, gdzie jesteśmy dzięki wirusom :)
Nosisz w sobie skamieniałe wirusy. Jeden z nich zbudował łożysko i być może uczynił nas ssakami
Zacznę od faktu: około 8% ludzkiego genomu to pozostałości po dawnych wirusach. Chodzi o wirusowe DNA wpisane na stałe w nasze chromosomy, dziedziczone z pokolenia na pokolenie od milionów lat. Nazywamy je ludzkimi endogennymi retrowirusami (HERV) i stanowią one znacznie większą część naszego genomu niż wszystkie geny kodujące białka razem wzięte [1].
Skąd się tam wzięły? Retrowirusy, ta sama rodzina, do której należy HIV, potrafią przepisać swój materiał genetyczny z RNA na DNA i wkleić go do genomu zakażonej komórki. Zwykle dotyczy to komórek ciała i znika wraz ze śmiercią gospodarza. Ale jeśli przed milionami lat taki wirus trafił do komórki rozrodczej, plemnika lub komórki jajowej, jego DNA mogło zostać przekazane potomstwu i utrwalić się w całym gatunku. Z czasem większość tych wirusowych wstawek uległa mutacjom i „zardzewiała", stając się genetycznymi skamieniałościami. Ale nie wszystkie. Niektóre ewolucja zachowała, bo okazały się użyteczne [2,3].
I tu dochodzimy do najpiękniejszego etapu ewolucji. Jeden z tych wirusowych genów odpowiada za to, że w ogóle mogliśmy się urodzić. Nazywa się syncytyna i jest niczym innym jak dawnym genem osłonki retrowirusa (env), którego wirus pierwotnie używał, by zlewać swoją osłonkę z błoną atakowanej komórki i wnikać do jej wnętrza. Nasz organizm przejął to narzędzie i wykorzystał je do własnych celów.
W łożysku syncytyna-1 (kodowana przez gen retrowirusów) oraz jej siostrzana syncytyna-2 zmuszają komórki trofoblastu do łączenia się w jedną wielką, wielojądrzastą warstwę — syncytiotrofoblast. To właśnie ta warstwa stanowi granicę między krwią matki a krwią dziecka: przez nią przechodzą tlen i składniki odżywcze, a jednocześnie chroni ona płód. Wirus, który kiedyś służył do łączenia się błon (wirusa i komórki) w celu zakażenia, dziś łączy nasze komórki, by zbudować barierę dającą życie [4,5].
Dowodzi tego eksperyment. Gdy myszom wyłączono geny syncytyny, ich łożysko nie rozwinęło się prawidłowo, a zarodki ginęły. Bez tego wirusowego genu nie ma sprawnego łożyska, a bez łożyska nie ma rozwoju wewnątrzmacicznego. Co więcej, syncytyna zachowała jeszcze jedną wirusową sztuczkę: jej fragment ma działanie immunosupresyjne, czyli tłumiące odporność. U wirusa służył do ukrycia się przed układem odpornościowym gospodarza, a w łożysku prawdopodobnie pomaga w tym, by organizm matki nie odrzucił płodu jako „obcego", bo ten w połowie pochodzi przecież od ojca [5,6].
Najbardziej zdumiewa jednak to, co odkryto, porównując różne gatunki. Syncytyna nie jest jedna i nie jest „nasza" w sensie wyłącznie ludzkim. Geny tego typu wychwytywano niezależnie, z różnych retrowirusów, w odrębnych liniach ssaków, u naczelnych, gryzoni, królików, drapieżników, przeżuwaczy, i działo się to co najmniej siedmiokrotnie na przestrzeni od około 10 do 85 milionów lat [7]. To przykład ewolucji zbieżnej: natura wielokrotnie, niezależnie od siebie, „udomowiła" wirusowy gen do tego samego zadania — budowy łożyska.
Rodzi się tu pytanie: skoro wszystkie łożyskowce pochodzą od wspólnego przodka, a syncytyny są w każdej linii inne, to jak działało pierwsze łożysko?
Najbardziej prawdopodobne wyjaśnienie jest takie, że u wspólnego przodka ssaków łożyskowych, ponad 150 milionów lat temu, doszło do przejęcia jednego „założycielskiego" genu osłonki retrowirusa, który umożliwił powstanie prymitywnego łożyska. W kolejnych liniach ssaków gen ten był jednak wielokrotnie zastępowany: do genomu wnikały nowe retrowirusy, a ich gen env okazał się równie przydatny i wypierał poprzednika. Dlatego dziś naczelne mają syncytynę-1 i -2, gryzonie syncytynę-A i -B, zającowate (królik, zając) syncytynę-Ory1, drapieżne syncytynę-Car1, a przeżuwacze syncytynę-Rum1 — wszystkie pełnią tę samą funkcję, choć pochodzą od różnych wirusów i leżą w różnych miejscach genomu. Co istotne, jak dotąd nie znaleziono ssaka łożyskowego całkowicie pozbawionego syncytyny, a przeszukano genomy naczelnych, gryzoni, zającowatych, drapieżnych, przeżuwaczy i nawet torbaczy [8].
Co więcej, syncytyny nie są wyłącznością ssaków łożyskowych. Mają je też torbacze. U oposa (Monodelphis domestica) opisano gen syncytin-Opo1, również pochodzenia retrowirusowego. Kodowane przez niego białko ma zdolność łączenia komórek (fuzji) i ulega ekspresji w krótkotrwałym łożysku torbaczy, w miejscu kontaktu tkanek matki i płodu. Linie torbaczy i ssaków łożyskowych rozeszły się około 190 milionów lat temu, a mimo to w obu „udomowiono" retrowirusowy gen osłonki do tego samego zadania [8].
Przejście od składania jaj do rodzenia żywego potomstwa, odżywianego przez łożysko, było jednym z przełomów w historii życia, a u jego podstaw leży gen przejęty od wirusa. A zatem, wirus nie zawsze jest czynnikiem chorobotwórczym. Bywa, że jego geny zostają trwale włączone do genomu gospodarza i zaczynają pełnić funkcje korzystne, a nawet niezbędne. Nasz materiał genetyczny to zapis milionów lat koewolucji z drobnoustrojami. Syncytyna jest dowodem na to, że część tego wirusowego dziedzictwa okazała się warunkiem naszego istnienia.
