05/05/2026
TRAUMA TO UTRATA PRZEPŁYWU – ALE NIE Z POWODU, O KTÓRYM MYŚLIMY
Artykuł opublikowany dopiero, co : The Body Does Not Keep the Score: Trauma, Predictive Coding, and the Restoration of Metastability, przedstawia traumę nie jako coś „zapisane w ciele”, lecz jako zaburzenie dynamiki predykcyjnej w mózgu [1].
U jego podstaw leży utrata metastabilności – zdolności mózgu do elastycznego przechodzenia między półstabilnymi stanami sieciowymi. System staje się ograniczony. Mniej płynny. Mniej zdolny do integracji i reorganizacji w odpowiedzi na kontekst.
W efekcie pojawia się wzorzec samopotwierdzającego się przewidywania zagrożenia:
👉 łączność sieciowa przesuwa się w stronę konfiguracji obronnych
👉 elastyczność maleje
👉 percepcja, działanie i odczuwanie zostają ściśle sprzężone wokół zagrożenia
W tym modelu trauma nie jest „przechowywana” w ciele. Ciało staje się przekaźnikiem rozregulowanej predykcji, a nie archiwum przeszłych doświadczeń. To ważna zmiana perspektywy.
Jest ona jednak niepełna. Ponieważ choć kodowanie predykcyjne może wyjaśniać, jak system utknął, nie wyjaśnia, dlaczego system musiał się w ten sposób zaadaptować. Układ nerwowy nie traci płynności bez powodu. Utrata przepływu jest konsekwencją.
We wczesnym okresie życia zdolność przetwarzania energii emocjonalnej nie jest jeszcze rozwinięta. Buduje się ona poprzez powtarzające się doświadczenia współregulacji – to, co nazywam Strojonym Emocjonalnie Okresem Niemowlęcym (BEA). Gdy ten proces jest niewystarczający – czyli Dochodzi do Zaniedbania Emocjonalnego we Wczesnym Okresie (BEN) – system zostaje wystawiony na stany wewnętrzne, których nie potrafi przetworzyć.
W tym momencie emocja staje się wewnętrznym zagrożeniem. Układ nerwowy musi się zaadaptować. Robi to, priorytetyzując kontrolę nad przetwarzaniem. To, co później wygląda jak nieadaptacyjne przewidywanie, jest w rzeczywistości wcześniejszym rozwiązaniem adaptacyjnym – systemem zorganizowanym wokół radzenia sobie z tym, czego nie dało się przetworzyć [2–9]. To nie jest „emoturyczność”. To konsekwencja jej braku. Emoturyczność to zdolność układu nerwowego do pozostawania w ciele z energią emocji przy jednoczesnym zachowaniu przepływu, nawet przy dużej intensywności.
Gdy emoturyczność jest słabo rozwinięta:
👉 metastabilność jest obniżona
👉 obwody zagrożenia dominują
👉 regulacja odgórna (top-down) jest osłabiona
Jest to dobrze widoczne w badaniach neuroobrazowych PTSD, gdzie nadaktywność ciała migdałowatego współwystępuje z obniżoną regulacją przez przyśrodkową korę przedczołową. Z tej perspektywy trauma nie jest jedynie porażką rekalibracji. To system, który nigdy nie otrzymał warunków potrzebnych do kalibracji. Odbudowa nie polega więc tylko na korekcie przewidywań. Chodzi o odbudowanie zdolności do przepływu. Stopniowe zwiększanie możliwości systemu do:
➡️ odczuwania emocji
➡️ pozostawania w regulacji
➡️ integrowania stanów wewnętrznych
To jest rola „emotologii” – procesu, w którym energia emocji jest śledzona, nazywana i przetwarzana poprzez ciało. I poprzez ten proces metastabilność nie jest wymuszana. Ona się wyłania.
KOMENTARZ:
Ten tekst jest ciekawy i inspirujący, ale w obecnej formie stanowi zbyt daleko idące uproszczenie i miejscami tworzy fałszywe przeciwstawienia.
Po pierwsze, teza że „ciało nie przechowuje traumy” jest ustawiona jako kontrast wobec ujęcia z The Body Keeps the Score. W praktyce współczesna neuronauka nie rozdziela tak ostro mózgu i ciała. Wzorce reakcji traumatycznych są jednocześnie:
* zakodowane w dynamice predykcyjnej mózgu
* ucieleśnione w układzie autonomicznym, napięciu mięśniowym i interocepcji
To nie jest „albo–albo”, tylko jeden zintegrowany system.
Po drugie, odwołanie do predictive coding i utraty metastability dobrze opisuje jak system się stabilizuje wokół zagrożenia, ale nie wyczerpuje obrazu traumy. Warto to uzupełnić o inne, równie dobrze udokumentowane poziomy:
* Pamięć i kontekst (hipokamp): trudność w odróżnianiu „wtedy” od „teraz”
* Układ stresu (oś HPA): przewlekła aktywacja kortyzolu
* Warunkowanie (uczenie się strachu): bardzo trwałe skojarzenia bodziec–zagrożenie
* Ciało: wzorce oddechu, napięcia, reakcje trzewne
* Relacje: regulacja przez kontakt z drugim człowiekiem
Po trzecie, wprowadzone pojęcia typu „emoturity”, „emotology” czy „BEN/BEA” nie są uznanymi konstruktami naukowymi. Mogą być użyteczne jako język pracy terapeutycznej, ale wymagają ostrożności — bez operacjonalizacji i badań łatwo stworzyć spójnie brzmiącą teorię, która nie jest weryfikowalna.
Po czwarte, narracja o wczesnym zaniedbaniu jako głównym źródle problemu jest tylko częścią prawdy. Trauma może wynikać z:
* pojedynczych zdarzeń (wypadki, przemoc)
* kumulacji stresu
* czynników biologicznych (temperament, genetyka)
* późniejszych doświadczeń, nie tylko w niemowlęctwie
Redukowanie tego do jednego mechanizmu rozwojowego upraszcza złożoność.
Najbardziej wartościowy element tej koncepcji to podkreślenie, że:
to, co dziś wygląda jak dysfunkcja, było kiedyś adaptacją.
To jest spójne zarówno z neuronauką, jak i praktyką terapeutyczną. Oddech Transmodalny wciąż ładnie sobie radzie z tą koncepcją.
Źródła:
📌 Emoturity - Nervous System Emotional Maturity:
https://www.facebook.com/share/p/16Hh4tXebz/
📌 WHEN EMOTION HAS NOWHERE TO GO:
https://www.facebook.com/share/p/18U1YAKnTM/
📌 NEUROPHYSIOLOGY DOESN’T FORGET
https://www.facebook.com/share/p/1DtYa1v3Ka/
📌 THE BODY IS NOT “KEEPING THE SCORE.”
https://www.facebook.com/share/p/18YiW2DuBC/
📌 THE BODY ADAPTS TO HOLD WHAT IT CANNOT PROCESS:
https://www.facebook.com/share/p/1G2ui1Ccqf/
📌 WHEN EMOTION CANNOT MOVE, THE BODY MUST ADAPT
https://www.facebook.com/share/p/1CQXNYoNNT/
📌 WHY THE BODY MUST CONTAIN
https://www.facebook.com/share/p/14eXadByNL4/
📌 THE THREAT IN BEN:
https://www.facebook.com/share/p/1BHBRhLTpY/
📌 BEN’S EFFECT ON BIOLOGY, BEHAVIOUR & HEALTH
https://www.facebook.com/share/p/14VfivnG9Yz/
📌 EMOTION WIRES THE NERVOUS SYSTEM:
https://www.facebook.com/share/p/1BbHRZub7o/
📌 BEN’S PROPENSITY FOR SYNDROMES
https://www.facebook.com/share/p/19fbXzymQs/
📌 IMPROVING LONG-TERM HEALTH OUTCOMES
https://www.facebook.com/share/p/1GBmxvvYup/
REFERENCES:
[1] Kotler S, Mannino M, Fox G and Friston K (2026) The body does not keep the score: trauma, predictive coding, and the restoration of metastability. Front. Syst. Neurosci. 20:1812957. https://doi.10.3389/fnsys.2026.1812957
[2] Tyborowska, A., Volman, I., Smeekens, S., Toni, I. & Roelofs, K. Testosterone during puberty shifts emotional control from pulvinar to anterior prefrontal cortex. J. Neurosci. 36, 6156–6164 (2016). https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3874-15.2016
[3] Tyborowska, A., Volman, I., Niermann, H.C.M. et al. Early-life and pubertal stress differentially modulate grey matter development in human adolescents. Sci Rep 8, 9201 (2018). https://doi.org/10.1038/s41598-018-27439-5
[4] Sheth C, McGlade E, Yurgelun-Todd D. Chronic Stress in Adolescents and Its Neurobiological and Psychopathological Consequences: An RDoC Perspective. Chronic Stress (Thousand Oaks). 2017 Jan-Dec; 1:2470547017715645. https://doi.org/10.1177/2470547017715645
[5] Morena M, Patel S, Bains JS, Hill MN. Neurobiological Interactions Between Stress and the Endocannabinoid System. Neuropsychopharmacology. 2016 Jan;41(1):80-102. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4677118/
[6] Hill MN, Eiland L, Lee TTY, Hillard CJ, McEwen BS. Early life stress alters the developmental trajectory of corticolimbic endocannabinoid signaling in male rats. Neuropharmacology. 2019 Mar 1;146:154-162. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.11.036
[7] Gee DG, Gabard-Durnam LJ, Flannery J, Goff B, Humphreys KL, Telzer EH, Hare TA, Bookheimer SY, Tottenham N. Early developmental emergence of human amygdala-prefrontal connectivity after maternal deprivation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Sep 24;110(39):15638-43. https://doi.org/10.1073/pnas.1307893110
[8] Moriceau S, Shionoya K, Jakubs K, Sullivan RM. Early-life stress disrupts attachment learning: the role of amygdala corticosterone, locus ceruleus corticotropin releasing hormone, and olfactory bulb norepinephrine. J Neurosci. 2009 Dec 16;29(50):15745-55. https://www.jneurosci.org/content/29/50/15745
[9] Shin L. M. Rauch S. L. Pitman R. K. (2006). Amygdala, medial prefrontal cortex, and hippocampal function in PTSD. Ann. N. Y. Acad. Sci.1071, 67–79. https://doi.org/10.3389/fnsys.2026.1812957