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LA PHYSIOPATHOLOGIE de la HÉMORRAGIQUE reste peu connue.
La lésion concerne les cellules de l'épithélium digestif séparant la lumière (contenant le bol alimentaire avec de nombreux germes), du reste de l'organisme. Il n'est toutefois pas clair si cette lésion est cause de la maladie ou conséquence. Il existe ainsi une diminution de sécrétion de mucus, une altération des jonctions inter-cellulaires, une augmentation de l'apoptose (mort programmée cellulaire), ces dernières étant probablement secondaires à la sécrétion de plusieurs cytokines dont l'interleukine 13.
Les germes du tube digestif (flore commensale) semblent jouer un rôle : la maladie ne se développe pas dans un modèle animal dont le tube digestif a été stérilisé. Il existe des arguments pour que cela soit également le cas chez l'être humain.
Le facteur de nécrose tumorale-alpha (TNFα) est retrouvé en quantité élevée dans les selles[et le mucus intestinal, même dans les phases inactives de la maladie, ce qui peut expliquer l'efficacité des médicaments ciblant cette molécule dans le traitement de la rectocolite hémorragique. Il existe également une composante immunologique avec une activation de certains lymphocytes T.
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