Curso SEMED Estudiantes Medicina

Durante el proceso digestivo de las grasas, las hormonas secretina y colecistocinina estimulan a la vesícula para que libere bilis y al páncreas para que secrete su jugo rico en enzimas como las lipasas.

La bilis emulsifica grasas, es decir, las grandes gotas de grasa se dispersan o se dividen en una emulsión de partículas más pequeñas; esto aumenta la superficie de contacto con la lipasa pancreática para la hidrólisis, proceso que es apoyado por enzimas del borde de cepillo. Durante la hidrólisis, las grasas se desdoblan en productos simples como diglicéridos, monoglicéridos, ácidos grasos libres y glicerol.

Estos productos de la digestión lipídica se asocian con sales biliares para formar micelas y poder transportarse por el medio acuoso del intestino hasta llegar a la zona de absorción, que es el yeyuno principalmente. Aquí las micelas se degradan y los productos lipídicos se absorben por difusión pasiva para llegar al interior de la célula epitelial (enterocito), en donde se van a reesterificar, formando un nuevo triglicérido que se empaqueta con colesterol y proteínas para dar origen al quilomicrón, una lipoproteína de gran tamaño que no puede pasar a la vena porta; en su lugar, ingresa a los vasos linfáticos para llegar a la circulación sistémica.

Por otro lado, los triglicéridos de cadena media (TCM) son la excepción en este proceso digestivo; por su menor tamaño, son más hidrosolubles, no ocupan la emulsión por bilis ni el transporte por micelas y se hidrolizan más rápido por la lipasa. Una vez que llegan a la célula epitelial, no se reesterifican para formar quilomicrones; en su lugar, se unen a la albúmina y entran directamente en los vasos que drenan hacia la vena porta hepática; se metabolizan más rápido. 📝

Aminoglycosides - Summary

Prokinetics-safety and efficacy: The European Society of Neurogastroenterology and Motility/The American Neurogastroenterology and Motility Society expert review

onlinelibrary.wiley .com/doi/abs/10.1111/nmo.14774

📌 CA 19-9
(Carbohydrate Antigen 19-9) هو
Tumor marker
يُستخدم غالبًا في أمراض البنكرياس والقنوات المرارية،
لكنه ليس specific
للسرطان فقط.
🔺 Causes of Increased CA 19-9:

✅ Malignant causes
Pancreatic adenocarcinoma
Cholangiocarcinoma
Gallbladder carcinoma
Gastric cancer
Colorectal cancer
Hepatocellular carcinoma
Ovarian / mucinous tumors
Lung cancer (occasionally)

✅ Benign causes (مهم جدًا)
🔹 Hepatobiliary disease:
Obstructive jaundice
Cholangitis
Choledocholithiasis
Cirrhosis
Hepatitis

🔹 Pancreatic disease:
Acute pancreatitis
Chronic pancreatitis
Pancreatic cysts

🔹 Other benign conditions:
Diabetes mellitus
Interstitial lung disease / bronchiectasis
Renal failure
Thyroid disease

📌 Important Pearls:
ارتفاع CA 19-9 مع
obstructive jaundice
قد يكون شديد جدًا حتى بدون سرطان.
لازم إعادة التحليل بعد علاج الانسداد الصفراوي.
لا يُستخدم كـ screening test.
يُستخدم أكثر في:
✅ متابعة الاستجابة للعلاج
✅ متابعة recurrence
✅ دعم التشخيص مع imaging

📌 Very high levels
(>1000 U/mL)
ترفع الشك بقوة في pancreaticobiliary malignancy، لكنها ليست diagnostic
وحدها.

كيفيه تشخيص حالة شخص يعاني من Lower Limb Edema (تورم القدمين) ؟
💭 أول خطوة دائمًا نفكر بالأسباب الشائعة:

🔹 أمراض الكِلى
⬅️ نطلب:
• Serum creatinine
• Urea & electrolytes
• Urine analysis ± urine protein
• Urine protein/creatinine ratio أو
24h urine protein

🔹 أمراض الكبِد أو سوء التغذية
⬅️ نطلب:
• Liver function tests
• Total serum protein & albumin
• PT/INR
🔹 أمراض القلب
(Heart failure) ❤️
⬅️ نطلب:
• BNP أو NT-proBNP
• ECG
• Echocardiography
• Chest X-ray

🔹 الجلطات الوريدية (DVT) 🩸
خصوصًا إذا التورم unilateral مع ألم/احمرار
⬅️ نطلب:
• Venous duplex ultrasound Doppler

🔹 القصور الوريدي المزمن / الدوالي
⬅️ Venous Doppler study

🔹 اضطرابات الغدة الدرقية
⬅️ Thyroid function tests (TSH ± FT4)

🔹 أدوية تسبب
edema 💊
مثل:
• Calcium channel blockers (Amlodipine)
• NSAIDs
• Steroids
• Pioglitazone

🔹 لو في شك بالـ lymphedema
⬅️ أحيانًا نحتاج:
• Lymphoscintigraphy
أو تقييم وعائي متخصص

📌 وأهم شيء:
التاريخ المرضي والفحص السريري هم المفتاح لتوجيه التحاليل بدل طلب كل شيء بشكل عشوائي.

"CLINDAMICINA: EL ANTIBIÓTICO QUE CONQUISTÓ LOS TEJIDOS PROFUNDOS" 💪💊

✍️Por Pasión Médica Pro

⏩️En el universo de los antibióticos, pocos pueden presumir de una versatilidad tan amplia y una penetración tisular tan notable como la clindamicina. No es el antibiótico más famoso, ni el primero que se aprende en la facultad, pero en la práctica clínica diaria se convierte, una y otra vez, en ese recurso indispensable que resuelve lo que otros no alcanzan.

🏛️ Un poco de historia

La historia de la clindamicina comienza en 1966, cuando los laboratorios Upjohn (hoy Pfizer) desarrollaron este compuesto semisintético a partir de la lincomicina, un antibiótico natural descubierto en 1962 y aislado de la bacteria del suelo Streptomyces lincolnensis, encontrada curiosamente cerca de Lincoln, Nebraska.

Los científicos observaron que al sustituir un grupo hidroxilo de la lincomicina por un átomo de cloro en la posición 7 del anillo, el compuesto resultante —la 7-clorolincomicina o clindamicina— era significativamente más potente, más estable y con mejor absorción oral. Así nació un antibiótico que, con el paso de las décadas, demostraría ser uno de los más valiosos en dermatología, cirugía, ginecología e infectología.

⚙️ Mecanismo de acción

La clindamicina actúa como un inhibidor de la síntesis proteica bacteriana. Se une de forma reversible a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, específicamente al sitio peptidil-transferasa, bloqueando la elongación de la cadena peptídica.

Este mecanismo es compartido con los macrólidos y el cloranfenicol, lo que explica la posible resistencia cruzada entre estos grupos, razón por la cual no deben combinarse sin justificación clínica clara.

Su acción es principalmente bacteriostática, aunque a altas concentraciones puede ser bactericida frente a organismos muy susceptibles.

🦠 Espectro antimicrobiano

Una de sus mayores fortalezas es su espectro, bien orientado hacia:

Grampositivos:
⭕️ Staphylococcus aureus (incluyendo cepas sensibles a meticilina)
⭕️ Streptococcus pyogenes y pneumoniae
⭕️ Enterococcus (actividad limitada)

Anaerobios:
⭕️ Bacteroides fragilis (uno de sus grandes blancos)
⭕️ Clostridium perfringens
⭕️ Prevotella y Fusobacterium spp.

No tiene actividad útil frente a gramnegativos aerobios, lo que define claramente sus indicaciones clínicas.

💊 Farmacocinética

⭕️ Absorción oral excelente: biodisponibilidad del 90%, no afectada significativamente por los alimentos.
⭕️ Distribución amplia: penetra hueso, piel, tejidos blandos, pulmón y líquido sinovial. No alcanza concentraciones terapéuticas en LCR.
⭕️ Unión a proteínas plasmáticas: aproximadamente 93%, principalmente a albúmina.
⭕️ Metabolismo hepático: vía CYP3A4 y CYP3A5, con metabolitos activos e inactivos.
⭕️ Eliminación: biliar y renal. Vida media de 2 a 3 horas; puede prolongarse en insuficiencia hepática severa.
⭕️ Presentaciones: oral (150–300 mg), IV/IM (600–900 mg cada 8 h), tópica (gel, crema, solución) y vaginal (óvulos).

🏥 Indicaciones clínicas principales

⭕️ Infecciones de piel y tejidos blandos, incluyendo celulitis, abscesos y fasceítis necrotizante (en combinación).
⭕️ Infecciones osteoarticulares: osteomielitis y artritis séptica, por su excelente penetración ósea.
⭕️ Infecciones ginecológicas: vaginosis bacteriana, enfermedad pélvica inflamatoria (en esquemas combinados).
⭕️ Infecciones odontológicas y periodontales: por su cobertura sobre flora oral anaerobia.
⭕️ Neumonía por aspiración y absceso pulmonar.
⭕️ Toxoplasmosis cerebral (en combinación con pirimetamina, como alternativa en alergia a sulfas).
⭕️ Profilaxis endocarditis bacteriana en pacientes alérgicos a penicilina.
⭕️ Acné moderado-severo (vía tópica o sistémica), especialmente en combinación con peróxido de benzoílo.

⚠️ Efectos adversos y precauciones

Como todo fármaco con gran potencia, la clindamicina no está exenta de riesgos.

⭕️ Diarrea asociada a antibióticos: el efecto adverso más frecuente. Puede manifestarse desde heces blandas hasta la temida colitis pseudomembranosa por Clostridioides difficile (C. diff), una complicación grave que puede poner en riesgo la vida. Ante cualquier diarrea intensa durante o después del tratamiento, se debe suspender y evaluar.
⭕️ Náuseas, vómitos y dolor abdominal, especialmente con la formulación oral.
⭕️ Reacciones alérgicas cutáneas: erupción maculopapular, urticaria. La anafilaxia es rara pero posible.
⭕️ Elevación de transaminasas de forma transitoria.
⭕️ Administrada en infusión IV rápida: puede inducir hipotensión o arritmias. Siempre debe infundirse lentamente (al menos en 20–30 minutos).

🤰 Uso en embarazo y lactancia

⭕️ Categoría B (FDA, clasificación histórica): los estudios en animales no han demostrado riesgo fetal, aunque los datos en humanos son limitados.
⭕️ Se usa con precaución, especialmente en el primer trimestre.
⭕️ En lactancia: se excreta en leche materna; se debe valorar el beneficio-riesgo, ya que puede alterar la flora intestinal del lactante.

🔬 Resistencia: un tema de actualidad

La resistencia a la clindamicina ha aumentado en los últimos años, especialmente frente a Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad (SARM-AC). El mecanismo más común es la metilación del sitio de unión ribosomal (genes erm), que puede ser constitutiva o inducible.

Por ello, ante un antibiograma con sensibilidad a clindamicina y resistencia a eritromicina, se recomienda realizar la prueba de la D (D-zone test) para detectar resistencia inducible, antes de iniciar el tratamiento.

✨ ¿Por qué la clindamicina sigue vigente?

Porque representa algo poco común en la era de los antibióticos modernos: eficacia probada, perfil conocido y un nicho clínico que no ha podido ser reemplazado fácilmente. Su capacidad de penetrar donde otros antibióticos no llegan —el hueso, el absceso, el tejido necrótico— la convierte en una pieza irremplazable en el arsenal terapéutico.

La clindamicina no hace ruido. No encabeza titulares. Pero en la sala de emergencias, en el quirófano o en la consulta del infectólogo, aparece silenciosamente y hace su trabajo con una precisión que pocos pueden igualar.

Porque a veces, el antibiótico que salva no es el más famoso... sino el más preciso.

¿La usas en tu práctica clínica? ¿Cuál ha sido tu experiencia con ella?🤔

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Producción y excreción de bilirrubina

Cuando los glóbulos rojos cumplen su tiempo de vida, son degradados principalmente en el bazo por células del SRE; aquí el grupo hemo de la hemoglobina se transforma en bilirrubina no conjugada (o indirecta).

La bilirrubina no conjugada llega al hígado (línea amarilla) y ahí será conjugada con ácido glucurónico para volverse hidrosoluble y transformarse en bilirrubina directa; esta sustancia es un pigmento que pasa a formar parte de la bilis (línea verde).

Durante el proceso digestivo, la bilis se libera al duodeno y, al llegar al colon, los microorganismos metabolizan la bilirrubina y la transforman en urobilinógeno (línea café); solo un 20% de este compuesto se reabsorbe hacia el hígado y el 80% restante se convierte en estercobilina, un pigmento que le da color café/marrón a las heces. Por último, una pequeña fracción del urobilinógeno reabsorbido escapa a la circulación general para llegar al riñón y, al excretarse, se oxida en urobilina, un compuesto responsable del color amarillo de la o***a.

Una falta de pigmentación en las heces (acolia) o en la o***a, indicaría un problema de los órganos implicados en este mecanismo.