Cuidados Críticos y Reanimación

🧿🧿🧿ATENCIÓN ESTA TARDE EN Cuidados Críticos y Reanimación lo mejor que leerás 📖🧿🧿🧿🥇💥🥇💥🥇💥🩺📖

🫀📖Por la Revista Internacional de Insuficiencia Cardiaca 📖🫀

🫀🩺 Avances en la evaluación de la congestión en la insuficiencia cardíaca descompensada🫀😵‍💫

🫀🩺Y bien, hoy les traemos este extraordinario Paper, publicado por la revista internacional de insuficiencia cardiaca como bien sabemos es un síndrome totalmente heterogéneo y multisistemico. En pacientes críticamente enfermos admitidos a las áreas críticas como lo son : Cuidados intensivos metabólicos , unidad de cuidados coronarios , terapias postquirurgicas, Depto de emergencia 🚨 así como terapias intermedias. Es poreso que nos seguimos preocupando con cursos de actualización y entrenamiento intensivo de que la información adecuada llegue a todo el mundo 🌍 🫀💯❤️‍🔥✈️

🫀💦La congestión es una característica clínica típica de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICC)que causa síntomas y hospitalización no programada. 📅
🫀💦La descongestión suboptima durante el ingreso y la congestión residual en el alta hospitalaria contribuyen a los efectos adversos.

👩🏼‍⚕️🫀Determinar las causas por un buen clínico. Se asocia con mejores resultados. La terapia angular se basa en:
🧿Uso de diuréticos de asa en combinación con Diuréticos tiazidas.
🧿Fármacos Vasodilatadores para mejorar la hipocinesia del Miocardio
🧿Uso alado de la cama de Ecografía para minimizar complicaciones (Protocolo POCUS Y VEXUS)
🧿Uso de fármacos Inodilatadores e inotropicos para mejorar la contractilidad Miocardica 🫀
🧿rehabilitación cardiaca por el profesional de la salud si tu centro de trabajo cuenta con el recurso.

🧿LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA EN PACIENTES CON PATOLOGÍAS CARDIACAS, CADA VEZ ES MÁS COMÚN Y FRECUENTE EN TODOS LOS SERVICIOS, LO CUAL REQUIERE DE UNA EVALUACIÓN MÁS FINA Y CADA VEZ MÁS DETALLADA 🫀💥🩺

🫀🩺La Descongestión es crucial para guiar la terapia , normalizar la Volemia 🩸, y prevenir la rehospitalizacion temprana, lo que acelera la disfunción Miocardiaca , la disfunción endotelial y por ende aumenta la Mortalidad.

🫀🫁Entender la fisiología del paciente con insuficiencia cardiovascular o falla circulatoria aguda para el manejo, el entendimiento del profesional de la salud ya que todos los días nos enfrentamos a estos grupos de pacientes en el servicio que usted se encuentre. 

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❤️‍🔥🩺🥳Gracias a todos ya somos más de 20,000 mil almas que creen en un propósito muy grande que es compartir conocimiento y la información adecuada para poder ayudar a otros a cuidar y salvar muchas vidas.
Gracias 🙏

👨‍⚕️Médicos especialistas
🧑‍⚕️Médicos generales
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👩🏼‍⚕️Rehabilitación
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🧿Muchas gracias seguiremos con gran entusiasmo, visión y misión de seguir compartiendo educación continua y cursos de entrenamiento intensivos.

🧿La página se creó un 16 de enero de 2022.
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Seguimos creciendo con más fuerza. 💪 👏👏👏👏👏👏
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🛑🛑🛑🛑ESTÁ NOCHE EN Cuidados Críticos y Reanimación 🛑🛑🛑🛑

🫀🫁Interacciones corazón-pulmones en pacientes ventilados artificialmente : fisiología y clínica.

📚🫁🫀Fundamento fisiológico

🫁💨La ventilación mecánica genera presión positiva intratorácica (PIT) durante todo el ciclo respiratorio, a diferencia de la respiración espontánea. Esto produce cambios hemodinámicos relevantes al modificar:

🫀🫁A diferencia de la respiración espontánea, la Ventilación por presión positiva e insuflación genera presión alveolar e intratorácica y Presiones a lo largo del ciclo respiratorio,significativamente alterando el ventrículo derecho (VR) y el ventrículo izquierdo (VI)Condiciones de carga. En comparación con las condiciones fisiológicas las interacciones corazón-pulmón son más marcadas durante Ventilación mecánica y en ciertas situaciones patológicas donde pueden tener implicaciones clínicas y efectos deletéreos.

🫀🚨Precarga y poscarga del ventrículo derecho (VD)
🫀🚨Precarga y poscarga del ventrículo izquierdo (VI)

🧿Estas interacciones son más marcadas en:
💀Pacientes críticos
🩸Hipovolemia
🫀🫁Enfermedad pulmonar o Insuficiencia cardiovascular 🩸🩸

🫀🫁2. Efectos cardiovasculares principales
🫀Ventrículo derecho (VD)

🩸🫀Precarga

🫀🚨PIT → ↑ presión auricular derecha → ↓ retorno venoso
🫀🚨Puede agravarse en hipovolemia o disfunción barorrefleja
Poscarga

🫁🚨presión transpulmonar → compresión capilar pulmonar
🫁💨↑ resistencia vascular pulmonar (RVP)
🫁💨Factores agravantes:
🫁Volumen tidal alto
🫁Baja distensibilidad pulmonar
🫁Hipovolemia.

🫀🩸Ventrículo izquierdo (VI)
Precarga
Desplazamiento de sangre pulmonar hacia aurícula izquierda
Efecto retardado por tiempo de tránsito pulmonar

🫀Poscarga
🫀↑ PIT → ↓ presión transmural aórtica → facilita eyección del VI.

🔄 3. Interdependencia biventricular
Disminución del volumen sistólico del VD durante inspiración
Impacto diferido en el VI durante espiración
genera variaciones respiratorias del volumen sistólico y presión de pulso.

🏥 4. Implicaciones clínicas clave
Predicción de respuesta a fluidos
Variación respiratoria de la presión de pulso (PPV) refleja dependencia de precarga
Recomendado en guías actuales

🛑Limitaciones:

💨Respiración espontánea
⚡️Arritmias
🙌🏻VT bajo (

🛑🛑🛑🛑ESTÁ NOCHE EN Cuidados Críticos y Reanimación 🛑🛑🛑🛑

💯📚De la Revista The New England Journal of Medicine 👏👏👏👏

🩺🙌🏻MIOPATIAS INFLAMATORIAS 🩺🙌🏻

📌 Concepto clave

🫁🫀 Las miopatías inflamatorias son un grupo heterogéneo de enfermedades autoinmunes.

🩻🩺Caracterizado por daño inmunomediado al músculo esquelético. Están clasificados en cinco subtipos principales: miositis del cuerpo de inclusión, necrotización inmunomediada Miopatías, síndrome antisintetasa, miositis superpuesta y dermatomiositis, cada uno con características y resultados clínicos distintos. Miositis del cuerpo de inclusión.

🧿🩻Las miopatías necrotizantes inmunomediadas afectan principalmente a los músculos, con pronósticoDeterminado en gran medida por el deterioro funcional, mientras que el síndrome antisintetasa.

🧿🩻La mayoría de la inflamación Las miopatías están asociadas con autoanticuerpos específicos de la miositis, que en Diagnóstico del formulario, clasificación de subtipos y pronóstico. Avances en la comprensión Los distintos patologismos subyacentes a cada subgrupo ahora permiten cada vez más
Enfoques terapéuticos específicos.

🧿🩻Actualmente se consideran miopatías inmunomediadas con mecanismos fisiopatológicos distintos según el subtipo.

🧬 Clasificación principal

Se dividen en 5 subtipos mayores:

🧿Miositis por cuerpos de inclusión (IBM)
🧿Miopatía necrotizante inmunomediada (IMNM)
🧿Síndrome antisintetasa
🧿Miositis de superposición
🧿Dermatomiositis

🔑 Clave práctica:

🧿IBM + IMNM → predominio muscular
🧿Antisintetasa + dermatomiositis + overlap → enfermedad sistémica (piel, pulmón, articulaciones).

📊 Epidemiología

🩺Incidencia: ~0.8/100,000/año
🩺Prevalencia: ~14/100,000
🔬Predominio femenino (excepto IBM)
🩺IBM: inicio >35 años (pico ~60 años)

🧬🩸Factores asociados:

🧬🩸Genéticos (HLA)
🧬🩸Ambientales: infecciones, tabaco, UV, cáncer, estatinas.

💪 Manifestaciones clínicas
Compromiso muscular (clave diagnóstica).

B. Manifestaciones extramusculares

Más importantes en dermatomiositis y antisintetasa:
Piel: rash heliotropo, pápulas de Gottron
Pulmón: enfermedad intersticial (>80%)
Articulaciones: poliartritis
Fenómeno de Raynaud
Manos de mecánico”

🔴 Clave clínica:
🫁🩺La enfermedad pulmonar intersticial puede ser la manifestación inicial o dominante

5. 🧪 Diagnóstico

A. Autoanticuerpos (pilar actual)

🛑Presentes en ~70%
🛑Definen:
🛑Diagnóstico
🛑Subtipo
🛑Pronóstico

Ejemplos:

🛑Anti-Jo1 → síndrome antisintetasa
🛑Anti-HMGCR / SRP → IMNM
🛑Anti-MDA5 → dermatomiositis grave (pulmón)

B. Biopsia muscular

🧿Gold standard
🫀Esencial si:
🫁Seronegativo
🫁Sospecha de IBM

C. Otros
🫀CK (no siempre correlaciona con gravedad)
🫀RM muscular
🫀Biopsia cutánea (dermatomiositis)

6. ⚠️ Diagnóstico diferencial

🫀Miopatías genéticas
🧬Miopatía por fármacos (estatinas)
🫁Hipotiroidismo
🦠Infecciones (raras)

🔑 Clave:
👉 Falta de respuesta a esteroides → sospechar IBM o miopatía genética.

7. 📉 Pronóstico

Mortalidad

🩺🩻10% en el primer año
🩸Principales causas:
🧬Cáncer
💊Complicaciones pulmonares
Factores de mal pronóstico

🧬Enfermedad pulmonar intersticial
🦠Anti-MDA5
🧬Edad avanzada
🧠Disfagia
🩸Asociación con cáncer
Función muscular

🫂Daño irreversible si hay reemplazo graso
🧠IBM → progresión lenta pero incapacitante
🫁Dermatomiositis/antisintetasa → mejor respuesta al tratamiento.

8. ⚙️ Fisiopatología (resumen por subtipo)

🫂IBM: inflamación + degeneración muscular (CD8+, proteínas agregadas)
🫂IMNM: necrosis mediada por autoanticuerpos
👥Antisintetasa: respuesta inmune humoral + pulmonar
🫂Dermatomiositis: interferón tipo I + vasculopatía
9. 💊 Tratamiento

A. General

🩻Glucocorticoides → primera línea
💊Inmunosupresores:
💊Metotrexato
💊Azatioprina
💊Micofenolato

🫁💥Casos graves (pulmón)

🧿Terapia combinada intensiva:
🧿Esteroides + ciclofosfamida + inhibidores calcineurina.
🛑Terapias emergentes

🧿CAR-T anti-CD19
🧿Inhibidores JAK/TYK2
🧿Bloqueo FcRn (reduce autoanticuerpos)
E. Rehabilitación

✔ Ejercicio (aeróbico + resistencia) mejora:
🩺Fuerza
🩺 Función
🧿Calidad de vida

🧩 Perlas clínicas (alta utilidad)

🔑 Autoanticuerpos = diagnóstico + pronóstico + tratamiento
🔑 Pulmón es el órgano extramuscular más relevante
🔑 IBM no responde a inmunosupresión
🔑 CK normal NO excluye enfermedad
🔑 Buscar cáncer en dermatomiositis

💯👏👏Conclusiones

🔬El manejo de la inflamación idiopática las miopatías han evolucionado, reflejando el avance mentos en pruebas innmunopatológicas clínicas el refinamiento del diagnóstico y la clasificación de estas miopatías a través de la identificación de autoanticuerpos específicos de la miositis tiene ayudo a aclarar los desafíos de cada paciente Sub grupo, así como el patológico subyacente Mecanismos. Estos avances han llevado a cambios sustanciales en el panorama terapéutico de miopatías inflamatorias idiopáticas.

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🛑🛑🛑🛑Hola que tal como están Apreciable comunidad científica 👩‍🔬 esta tarde les traigo un excelente paper en Cuidados Críticos y Reanimación 🛑🛑🛑🛑

🩺🙌🏻La evaluación del intercambio de gases y la hipoxemia sigue siendo una piedra angular del manejo de pacientes críticos y perioperatorios.

🩺🙌🏻Esta proporción es integral de la definición de Berlín de SDRA y se utiliza para la clasificación de la gravedad, el pronóstico de la orientación de las intervenciones terapéuticas por lo tanto requiere de constante actualización y un enfoque cada ves más clínico.

🛑Conceptos clave

🫁🩺PaO₂/FiO₂ (P/F): relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno.
🫁🩺Es el estándar de oro para evaluar hipoxemia y clasificar el SDRA (ARDS).
🫁🩺SpO₂/FiO₂ (S/F): usa saturación por pulsioximetría en lugar de gasometría.
🫁🩺Alternativa no invasiva, útil cuando no hay acceso a gasometría arterial.

📊 2. Clasificación del SDRA (según Berlín)

Basada en PaO₂/FiO₂:

🫁💨Leve: 300 - 200 mmHg
🫁💨Moderado: 200 - 100 mmHg
🫁💨Severo: < 100 - 0 mmHg

👉 ‼️Importante: estos puntos de corte son consensuados, no fisiológicos exactos.

⚙️ 3. Usos clínicos principales

Ambos índices sirven para:

🫁💨Evaluar gravedad de hipoxemia
Diagnóstico y clasificación de SDRA
🫁💨Decidir terapias:
Posición decúbito prono
Necesidad de Ventilación mecánica
Hipoxemia refractaria y sostenida con necesidad de Oxigenación por membrana extracorporea.
Estratificación pronóstica

También se aplican en:

🫁🩺Neumonía Severa
🦠Sepsis
🩸Tromboembolia pulmonar de alto 🛑 riesgo ⚠️
😵‍💫Cuidados perioperatorios

⚖️ 4. Relación entre SpO₂/FiO₂ y PaO₂/FiO₂

Existe correlación moderada-buena:

🛑S/F ≈ 235 → P/F ≈ 200
🛑S/F ≈ 315 → P/F ≈ 300

📌 Pero:

✍️Puede haber error de clasificación hasta 30–33% de los casos por eso esque la evaluación y el manejo debe de ser cada ves más fina 👌
✍️Relación no lineal, especialmente con SpO₂ > 96%.

⚠️ 5. Limitaciones importantes

🔴 PaO₂/FiO₂

✍️Depende de:
💨FiO₂
💨PEEP
🫁ventilación
🩺🙌🏻Relación no lineal con FiO₂
🩸Requiere gasometría (invasiva)

🟠 SpO₂/FiO₂

🩺🫁Afectado por:
🫀Hipoperfusión
🫀Movimiento
🫀pigmentación de piel
🩸dishemoglobinemias
🫁Puede ocultar hipoxemia real
🩺Menor precisión en decisiones críticas

🫁 6. Influencia del soporte respiratorio

Los índices cambian según:

🛑CNAF
🛑Ventilación no invasiva
🛑Ventilación mecánica

👉 Problema clave:
La FiO₂ real puede variar, distorsionando los resultados y sobreestimando la gravedad

📉 7. Limitación como predictores pronósticos

🫁💨P/F tiene baja capacidad para predecir mortalidad
(AUROC ~0.60)

👉 Conclusión:
No debe usarse como único marcador pronóstico.

🧪 8. Nuevas métricas más completas

Se proponen índices que integran más variables:

💯Índice de oxigenación (OI)
💯(PaO₂ ×10) / (FiO₂ × PEEP)
🫁🫀Índices con presión media de vía aérea
🩺Combinación con:
🫁Compliance
🫁Dead space
🫁Shunt

👉 Son mejores para:

🙌🏻Evaluar gravedad real
🫵🏻Predecir resultados

🔄 9. Enfoque moderno

✍️Más útil evaluar:
✍️Evolución en el tiempo (24–48 h)
✍️No solo una medición aislada
✍️🩺Integrar:
🫁Mecánica pulmonar
🩻Imagen (US, EIT)
🔭Contexto clínico

🧾 Conclusión práctica

✔️ PaO₂/FiO₂

🩻Sigue siendo el estándar
🔭Útil para diagnóstico y decisiones

✔️ SpO₂/FiO₂

👌Alternativa práctica (especialmente sin gasometría)
👌Ideal para monitoreo y tamizaje

❗ Pero ambos:

👏Pueden ser engañosos si se usan solos
👏Deben interpretarse con:
💨Ventilación
🙌🏻contexto clínico
😵‍💫evolución del paciente

👉 Mensaje clave:
Los índices de oxigenación son herramientas útiles, pero no sustituyen una evaluación fisiológica integral del paciente crítico

🤜🏻🤛🏻Agradable comunidad científica 👩‍🔬 muchas gracias por seguirnos y compartir información óptima 👏👏👏👏👏👏

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💨🫁💨🫁🩻🫀🩻🫀🩻🫀💨

🔥🔥🔥🔥Excelente artículo de revisión que podrás leer hoy en Cuidados Críticos y Reanimación 🔥🔥🔥🔥

📚🧠De la revista del Accidente Cerebrovascular 🧠📚
🧠😵‍💫 Anticoagulación temprana en accidente cerebrovascular isquémico agudo con fibrilación auricular 🫀😵‍💫⚡️

🫀😵‍💫Los pacientes con fibrilación auricular que experimentan un accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACV) tienen un alto riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente temprano o embolia sistémica🩸🧠

🧠🩸El inicio oportuno de la anticoagulación es esencial para prevenir eventos isquémicos posteriores, pero debe equilibrarse cuidadosamente contra el riesgo de transformación hemorrágica o hemorragia intracraneal. Históricamente, la terapia de anticoagulación temprana con heparina o antagonistas de la vitamina K 🙌🏻

📌 1. Problema clínico

🧠😵‍💫El evento vascular cerebral isquémico (EVCi) asociado a fibrilación auricular (FA) representa 20–30% de los ictus.
🧠Existe:
🔺 Alto riesgo de recurrencia temprana
🔺 Riesgo de hemorragia intracraneal si se anticoagula precozmente

👉 Dilema clave:
¿Cuándo iniciar anticoagulación tras un EVC?

🩸💊Evolución del tratamiento anticoagulante

Anticoagulación clásica (heparina y antagonistas de vitamina K)

🧬No demostraron beneficio neto en fase aguda:
disminución eventos isquémicos
Aumento hemorragias (compensando el beneficio)

👉 Conclusión: uso limitado en fase aguda.

Anticoagulantes orales directos (NOACs)

Ventajas:

🩻Inicio rápido de acción
🧠🩸 Menor riesgo de hemorragia intracraneal
🧠🩸No estado protrombótico inicial

👉 Se convierten en el estándar actual.

3. Momento óptimo de inicio

Reglas tradicionales (consenso experto)

🧠🩸1-3-6-12 días”:
📌TIA → 1 día
📌Leve → 3 días
📌Moderado → 6 días
📌Severo → 12 días

👉 Basado en opinión, no en evidencia sólida.

4. Evidencia reciente (clave del artículo)

📊 Estudios observacionales

🩺🧠Inicio temprano (≈2–4 días):
🧠↓ recurrencia isquémica
🧠Sin ↑ sangrado significativo

👉 Sugieren: no es necesario retrasar anticoagulación

🧪 Ensayos clínicos (TIMING, ELAN, OPTIMAS, START)

Hallazgos principales:

🧠💊Inicio temprano (≤4 días):
✅ No inferior a inicio tardío
❌ No aumenta hemorragia intracraneal
📉 Tendencia a ↓ recurrencia isquémica.

📈 Metaanálisis (IPDMA – CATALYST)

🧠Inicio temprano vs tardío:
🫀🧠↓ eventos combinados (2.1% vs 3.0%)
🫀🧠 ↓ recurrencia isquémica
🫀🧠= riesgo de hemorragia intracraneal

👉 Evidencia más sólida a favor de inicio temprano.

5. Comparación NOAC vs VKA

📌Eficacia similar en prevención de eventos
NOAC:
📌↓ hemorragia intracraneal
📌Mejor perfil de seguridad

🫀🧠Preferir NOAC sobre VKA

6. Aplicación práctica clínica

🟢 Estrategia actual recomendada

Iniciar NOAC tempranamente (≤4 días) en:
📌EVC leve–moderado
📌Bajo riesgo hemorrágico

🔴 Individualizar en:

🧠💥EVC severo
🧠💥Transformación hemorrágica
🧠💥Alto riesgo de sangrado

👉 Decisión basada en:

🧠🙌🏻Severidad (NIHSS)
🩻Imagen cerebral
🧠🫀Riesgo trombótico vs hemorrágico

7. Limitaciones y áreas inciertas

📚Poca evidencia en:
🧠EVC severo
🧠Transformación hemorrágica
🧠Poblaciones asiáticas (↑ riesgo hemorrágico)

🧩 Conclusión clínica

🙏La anticoagulación temprana con NOAC:
✔ Es segura
✔ Es al menos igual de eficaz
✔ Probablemente reduce recurrencia temprana.

👉 Mensaje clave:

“No es necesario esperar; iniciar anticoagulación precozmente es una estrategia válida y segura en la mayoría de pacientes con EVC isquémico por FA.”

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🛑🛑🛑🛑Atención lo mejor que vas a leer hoy en Cuidados Críticos y Reanimación 🛑🛑🛑🛑

📌Excelente paper del Colegio Americano de Cardiología 🫀 👨‍⚕️📚📖

🙌🏻La ICC aguda es un síndrome inflamatorio sistémico impulsado por comorbilidades, que se extiende más allá del miocardio.

🙌🏻En enfermedades críticas, la disfunción diastólica aguda es común, pero su vínculo con la mortalidad es complejo.

🙌🏻Las nuevas terapias (SGLT2i, GLP-1 RAs) y los diagnósticos impulsados por IA están revolucionando la atención de HFpEF

📌🫀La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (HFpEF):
🫀FEVI >50%
🫀Elevación de presiones de llenado
🫀Representa >50% de los casos de insuficiencia cardiaca

👉 Actualmente se entiende como un síndrome sistémico inflamatorio multisistémico, no solo una alteración diastólica.

📌🫀Fisiopatología (visión integradora)

🔬 Mecanismo central

🩺Inflamación sistémica crónica (“meta-inflamación”)
🩺Disfunción endotelial y microvascular
🩺Daño miocárdico

🧬 Cambios miocárdicos principales

Triada estructural:

🫀🔥Rigidez (titin hipofosforilada)
🫀🔥Fibrosis (mediada por TGF-β)
🫀🔥Hipertrofia ventricular izquierda

👉 Resultado:
➡️ Alteración de la relajación diastólica
➡️ Presiones de llenado.

🧪 Papel clave

😵‍💫Disfunción microvascular coronaria (hasta 58–75%)
😵Óxido nítrico → ↑ rigidez miocárdica
😵Activación inflamatoria (NLRP3 inflammasoma)

📌🫀Disfunción diastólica en enfermedad crítica

En la Unidad de Cuidados Intensivos

📌🫀Muy frecuente, especialmente en sepsis
📌🫀Prevalencia hasta 76% en shock séptico

📌🫀Mecanismos en sepsis:

📌Tormenta de citocinas
📌↑ NO inducible
📌Disfunción mitocondrial
📌Alteración del calcio intracelular

📊 Pronóstico a corto, mediano y largo plazo

🫀📌No siempre se asocia de forma independiente a mortalidad
🤖 Mejores predictores:
↑ (presión de llenado)
↓ strain longitudinal global

👉 Interpretación:
✔ La disfunción diastólica puede ser adaptativa y reversible

Retos diagnósticos en la UCI

🤖Parámetros ecocardiográficos alterados por:
🫁Ventilación mecánica
🫀Vasopresores
🫀Cambios de volumen

👉 Limitación clave:

🩺 mejor como estimador de presión auricular izquierda.

🤖Evolución y pronóstico a largo plazo

🔄 Trayectorias post-UCI

🛑33% → recuperación completa
🛑67% → disfunción persistente → riesgo cardiovascular ↑

💥 Consecuencias

🛑riesgo de:
🫀Insuficiencia cardiaca
🫀IAM
🫀EVC
Sepsis = factor de riesgo cardiovascular no tradicional

👉 Concepto clave:
➡️ La UCI puede actuar como “prueba de estrés” cardiovascular

🛑🩺👨‍⚕️Tratamiento🦾💥

🧾 En HFpEF crónica

🦾SGLT2i (PRINCIPAL AVANCE)

🧠🫀eventos CV y hospitalizaciones (~18–21%)
💥Efectos:
💥Antiinflamatorio
💥Antifibrótico
💥Diuretico leve

🛑Antagonistas mineralocorticoides

🙏Disminución en las hospitalizaciones
🙏🦾Beneficio en mortalidad no claro

🙏ARNI (sacubitril/valsartán)

🩺Beneficio limitado
📌Más útil en FEVI “baja dentro de lo preservado” 🌟

🦾🙏GLP-1 agonistas (ej. semaglutida)

↓ peso
↑ capacidad funcional
↓ síntomas

🚨 En fase aguda (UCI)

* Manejo principalmente soporte:
* Diuréticos (con cautela)
* Control de volumen
* Tratar causa (ej. sepsis)

⚠️ Importante:

🫀Ventriculo rígido → muy sensible a cambios de precarga

🛑Innovaciones

🤖 Inteligencia artificial

🩺Diagnóstico automatizado con eco
🛑Alta precisión (AUC >0.9)

🧬 Medicina de precisión

👨‍⚕️💯Fenotipos:
* Metabólico-obesidad
* Hipertensivo
* FA-dominante

💊 Nuevos blancos terapéuticos

* NLRP3 inflammasoma
* Antifibróticos (ej. relaxina)

🧠 Ideas clave para práctica clínica

✔ HFpEF = enfermedad sistémica inflamatoria
✔ Disfunción diastólica en UCI es frecuente pero compleja
✔ No siempre predice mortalidad
✔ Puede evolucionar a HFpEF crónica
✔ Sepsis = factor de riesgo cardiovascular a largo plazo
✔ SGLT2i = pilar terapéutico actual

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🫂Muchas gracias a ti Lector por compartir la página 📄 y los artículos científicos. 👨‍🔬


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Feliz día al mejor ansiolítico, analgésico y antipsicotico.

Feliz día de la madre. 👩
🫁🧠🫀🫘💯🫡😍🌟🌹

🔰Muchas gracias como siempre a todos nuestros asistentes , coordinadores , profesores 🧑‍🏫 y administradores por llevar a cabo a la Realización de la 2da Edición del Diplomado de Ventilación mecánica de forma Híbrida con sede en la Ciudad 🏙️ de México 🇲🇽

Cuidados Críticos y Reanimación

📌Bienvenidos a todos los profesionales de la salud gracias por confiar en esta visión de un proyecto compartido.
👨‍⚕️🫁Médicos Especialistas
👨‍⚕️🫁Médicos residentes en Urgencias, anestesia, pediatría , internistas.
👨‍⚕️🫁Enfermeras Especialistas
👨‍⚕️🫁Terapia respiratoria
👨‍⚕️🫁Fisioterapia.

🫁🩺Iniciamos ayer con el tema de ;
1. Anatomía y Fisiología Respiratorio
2. Evaluación del Patrón Respiratorio
3. Oximetria de Pulso
4. Oxigenoterapia Convencional

📌Gracias al Dr 🧑‍⚕️ Leonardo Santos Alvarado
Médico especialista en Urgencias médico quirúrgicas.
Subespecialista en Medicina del Enfermo en estado crítico.

También agradecemos la Disertación del EECI
👨‍⚕️Alex Cruz Toledo.

🔰Iniciamos con mucho entusiasmo, compromiso, profesionalismo y convicción de crear un espacio de intercambio de competencias de alta especialidad.
Principalmente de:
📌Conocimientos científicos 👨‍🔬
📌Habilidades avanzadas.
📌Actitud y aptitud antes situaciónes críticas





💯🫁💯🫁💯🫁💯🫁💯🫁💯🫁💯🫁

Diplomados de Alta Especialidad Clínica
Briga Tecnología Médica
SMEC Sociedad Méxicana de Estudiantes en Cardiología
COMeN

El infarto agudo al miocardio es una de las principales causas de muerte en México.
El tiempo ⏱️ es músculo cada minuto cuenta. 🙏🫀💥🫡
💥🩺📚☕️‼️‼️👊🏻