Medicina Crítica HSAIU y algo más

¿Que les parece continuar con la álbumina en un tipo específico de pacientes? Una pequeña revisión 🤗.
Sepsis🦠

La Tercera Definición de Consenso Internacional para la Sepsis y el Shock Séptico (Sepsis-3) de 2016, redefinió la sepsis como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a una infección.
Choque séptico incluye hipotensión persistente que requiere vasopresores con concentraciones elevadas de lactato sérico e introdujo el uso de la Evaluación de la Disfunción Orgánica Secuencial (SOFA) y los criterios SOFA rápidos (qSOFA) para identificar a los pacientes con riesgo de insuficiencia y deterioro orgánico.
🌎Epidemiología🗺️
La sepsis sigue siendo un importante problema de salud pública a nivel mundial, que afecta a millones de personas cada año y provoca una morbilidad y mortalidad significativas.
EUA 1,7 millones de adultos desarrollan sepsis anualmente, con casi 265 000 fallecimientos. Europa 3,4 millones de casos al año y aproximadamente 700 000 muertes durante la hospitalización.
A nivel mundial, 48,9 millones de personas en 2017, lo que representa el 19,7 % de todas las muertes.
La carga económica de la sepsis también es considerable, con costes que superan los 24 000 millones de dólares anuales en los países desarrollados. Esto subraya la importancia de la identificación y el tratamiento precoces de la sepsis.

🔴Albúmina
Ya hablamos de las numerosas funciones fisiológicas, incluyendo propiedades oncóticas (regulación de la distribución de fluidos) y no oncóticas.
Pero aquí hay otros datos importantes:

⚠️ *Riesgos potenciales de la albúmina en sepsis*

La disfunción endotelial y el daño del glicocálix favorecen la extravasación de albúmina al intersticio, lo que puede aumentar el edema tisular y empeorar la perfusión y función orgánica 🫁. Este fenómeno se asocia a mediadores inflamatorios elevados (TNF-α, IL-6, VEGF) y marcadores como sindecano-1. En pacientes con cirrosis, puede contribuir a sobrecarga de volumen sin corregir eficazmente la hipovolemia 💧.

📉 *Evidencia clínica: mortalidad*

Los ensayos SAFE, ALBIOS y EARSS no han demostrado reducción significativa de la mortalidad global, aunque sugieren una posible tendencia favorable en choque séptico ⚖️. La heterogeneidad metodológica (concentración, población, protocolos) limita la interpretación. Metaanálisis recientes confirman beneficio limitado. En TCE, la albúmina al 4% se asoció a mayor mortalidad 🧠, posiblemente por su hipotonicidad.

💧 *Volumen de fluidos*

La albúmina al 20% permite reducir el volumen total administrado y evitar sobrecarga hídrica, sin deterioro de la función renal 🚰. Esto la hace útil en pacientes con restricción de líquidos (ej. cardiopatía), aunque sin beneficio claro en mortalidad a largo plazo.

🫀 *Efectos en soporte orgánico y perfusión*

* *Renal:* posible protección al evitar sobrecarga 💉
* *Respiratorio:* resultados inconsistentes en ventilación mecánica 🌬️
* *Hemodinámico:* puede mejorar perfusión y microcirculación, y reducir tiempo de vasopresores en algunos casos 📊
Además, se ha observado mejoría en perfusión periférica y disminución de lactato tras su uso.

📚 *Guías y estudios en curso*

Las guías de sepsis 2021 recomiendan su uso de forma débil en pacientes que requieren grandes volúmenes de cristaloides 📖. Ensayos en curso (ARISS, ALBIOSS-BAL, SWIPE2) buscan definir mejor su impacto; hasta ahora, no se ha demostrado beneficio claro en mortalidad, aunque existen tendencias favorables 🔬.

🧾 *Conclusión*

La albúmina tiene bases fisiopatológicas sólidas (efectos oncóticos y no oncóticos), pero sin evidencia concluyente en mortalidad 📌. Puede ofrecer beneficios en subgrupos (especialmente choque séptico) y en variables como perfusión y balance hídrico. Su uso debe ser individualizado, y se requieren más estudios para definir con precisión qué pacientes se benefician más 🎯.

Colaboración e infografía: Ricardo Valdés

¡Un saludo a nuestros nuevos seguidores! ¡Estoy feliz de que nos sigan y juntos aprendamos cada vez más! Pedro Murillo G, Patrícia Pinheiro, Lenner Rodríguez, Ilvert Garcia, Wyder Pacce, Berenice Bernal, Angel Lopez, Christian Anthony Donayre Caceres, Jorge Blanco Magdaniel, Ciprian Fișcă, Pepe Hdz, Gary Mcrea, Sergio Orellana Cespedes, Alexis Muñoz Rivera, Carolina Herrera, محمد أبو نسمة, Agustina Vergez, Julia Peralta Sanchez, Daniel Cedeño, Sebastian Castillo, Alexis Morgan, Daylin Diaz Ferrer, Vanesa Diaz Espel, Ernesto Landeiro, Ernesto Rodriguez, Hugo GarSer, Zacarías Mario, Julio Cesar, Erwin von Landwust, Jorge Castañeda, Missis Kat, Abraham Newman, Lucas Herrera, Patty Paz, Francisco Gonzalez, Rosario Montes Cisneros, Jorge Aquize Rendon, Gustavo Poveda, Jhosue Molina, Eduardo Dagnino, Albert Yucra Villa, Julio Quintero, Gabriel Dario Acosta, Luis De Castro, Abraham Torres Villa, William Diaz Herrera

El día de hoy les traemos un recordatorios de una molecula muy utilizada en la UCI, ¿Ustedes recordaban sus propiedades?

🔴Albúmina

La albúmina posee numerosas funciones fisiológicas, incluyendo propiedades oncóticas (regulación de la distribución de fluidos) y no oncóticas.
Algunas de estas propiedades no oncóticas incluyen:
• Actividad antioxidante
• Capacidad de unión para facilitar el transporte
• Metabolismo de moléculas intrínsecas y extrínsecas
• Modulación de las respuestas inmunológicas e inflamatorias
• Estabilización endotelial
• Regulación de la función plaquetaria y la coagulación
📶Evidencia preclínica
Los efectos de la albúmina humana sobre el glicocálix endotelial y la microcirculación:
• Capacidad de la albúmina para preservar la integridad del glicocálix
• Restaurar parcialmente la permeabilidad vascular comprometida
• Ejercer efectos antiinflamatorios y antioxidantes
• Mejorar la función microcirculatoria y estabilizar la hemodinámica tras un choque hemorrágico o endotoxemia
• Eficaz expansor del volumen plasmático.
• Contribuye al mantenimiento de la permeabilidad vascular al suministrar esfingosina-1-fosfato al endotelio, lo que suprime la actividad de las metaloproteinasas y reduce la degradación del glicocálix.
• Elimina especies reactivas de oxígeno y modula la producción de citocinas, ejerciendo efectos antioxidantes y antiinflamatorios.
• Restaura parcialmente el grosor del glicocálix, mejora la perfusión microcirculatoria y estabiliza la permeabilidad vascular.
• Reduce los niveles plasmáticos de sindecano-1 y mejora las interacciones leucocito-endotelio.
• Previene la extravasación de fluidos y mantener la integridad microvascular en modelos de isquemia-reperfusión.

💧 *Volumen de fluidos*

La albúmina al 20% permite reducir el volumen total administrado y evitar sobrecarga hídrica, sin deterioro de la función renal 🚰. Esto la hace útil en pacientes con restricción de líquidos (ej. cardiopatía), aunque sin beneficio claro en mortalidad a largo plazo.

🫀 *Efectos en soporte orgánico y perfusión*

* *Renal:* posible protección al evitar sobrecarga 💉
* *Respiratorio:* resultados inconsistentes en ventilación mecánica 🌬️
* *Hemodinámico:* puede mejorar perfusión y microcirculación, y reducir tiempo de vasopresores en algunos casos 📊
Además, se ha observado mejoría en perfusión periférica y disminución de lactato tras su uso.

¿Y ustedes para que escenarios la usan?
Infografía y colaboración: Ricardo Valdés

En nuestros recordatorios fisiológicos, les traemos un tema que esperamos les guste, en el recordaremos un poco de conceptos básicos de hemodinamia.

🫀 Hemodinámica arterial y microcirculación

La *presión arterial media (PAM)* se mantiene relativamente constante hasta el nivel de arterias y arteriolas pequeñas. Esto refleja el papel de los *grandes vasos como “condensadores”* 🧪, que almacenan energía durante la sístole y mantienen la presión durante la diástole con poco flujo hacia adelante.

🌿 Cambios en la vasculatura distal
* A medida que las arterias se ramifican:
↑ Área de sección transversal
↑ Resistencia vascular
↓ Presión arterial (rápidamente)
* Cuando la *presión intraluminal* cae por debajo del tono del músculo liso:
👉 Los vasos colapsan
👉 Se define la *presión crítica de cierre arterial (PCC)* 🚫🩸

⚖️ Regulación del tono vascular
El punto de colapso vascular varía según el tono vasomotor:
* 🔻 *Sepsis* → ↓ tono → colapso más distal
* 🔺 *Shock hemorrágico/cardiogénico temprano* → ↑ tono → colapso más proximal

🔄 Presión de perfusión tisular (TPP)

La *TPP* se define como:
👉 *TPP = PAM – PCC*
Es el gradiente real que impulsa el flujo tisular 🧬.

🔬 Regulación del flujo sanguíneo
El flujo se modula por cambios en el tono vascular mediados por *señalización endotelial retrógrada* 🔁.
Para que la PCC afecte el flujo, deben cumplirse:
1. ✅ La TPP debe permitir flujo hacia adelante
2. ✅ La PCC debe superar la presión capilar distal

🩸 Hemodinámica capilar y venosa
* Los capilares tienen:
- Gran área
- Flujo lento
- ↓ contrapresión (excepto venular)

* La *contrapresión venular* es relativamente constante debido a:
-Alta capacitancia venosa 🫗
-Flujo lento

👉 Esta presión se denomina *presión media sistémica de llenado (PMSF)*

🧮 PMSF y retorno venoso
* La *PMSF* representa: La presión tras paro circulatorio y la fuerza impulsora del retorno venoso
* Gradiente de retorno venoso: es igual a *PMSF – presión auricular derecha (PRA)*

Publicación e infografía: Ricardo Valdés

Durante la enfermedad crítica, la fisiología nos ayuda a sobrellevar cada eventualidad, por lo que la Respuesta Metabolica al Estrés es clave, pero ¿todo es bueno? ¿Qué consecuencias hay? Aqui les traemos un pequeño resumen!

Se describe en tres fases: aguda, subaguda y crónica.

Fisiopatología

1. Fase aguda
a. Esta fase se inicia con la activación del sistema simpático, estimulada por barorreceptores y mediadores inflamatorios, lo que provoca la liberación de catecolaminas a través de neuronas posganglionares.
b. Posteriormente, se activa el eje hipotálamo-hipofisario y se liberan hormona adrenocorticotrópica (ACTH), hormona estimulante de la tiroides (TSH), hormona del crecimiento (GH), prolactina (PRL), gonadotropinas (LH, FSH) y arginina vasopresina (AVP).
c. La AVP desempeña un papel clave al promover la vasoconstricción a través de los receptores V1a y aumentar la reabsorción renal de agua a través de los receptores V2.

2. Fase subaguda
a. Respuesta hormonal y neuroendocrina
i. La activación continua del eje hipotálamo-hipofisario induce cambios en la mayoría de las hormonas circulantes de las glándulas periféricas, ya sea disminuyendo (p. ej., factor de crecimiento similar a la insulina, testosterona) o convirtiéndolas en formas inactivas (p. ej., T3 inversa) poco después de su producción.
ii. Esta disminución en la liberación de hormonas periféricas, se atribuye principalmente a la abundancia de citocinas inflamatorias liberadas, la hipoxia tisular, los niveles elevados de cortisol y los medicamentos de uso común en la UCI.
iii. Estas alteraciones hormonales, generalmente descritas como «resistencia periférica a la hormona del crecimiento» y «enfermedad no tiroidea», pueden prevenir los efectos metabólicos perjudiciales inducidos por la GH o las hormonas tiroideas, como el aumento del consumo mitocondrial de oxígeno y la estimulación de la termogénesis, lo que podría exacerbar el estrés celular.
iv. Los niveles de cortisol libre aumentan no principalmente debido a una mayor producción por estimulación de la ACTH, sino más bien debido a un retraso en la inactivación y a una disminución de las proteínas transportadoras de cortisol. El cortisol promueve el catabolismo en el músculo y el tejido adiposo para proporcionar sustratos a los órganos que consumen energía.
v. Tras un aumento inicial, los niveles de ACTH, TSH y AVP disminuyen debido a mecanismos de retroalimentación negativa, impulsados principalmente por niveles elevados de cortisol circulante y una alteración de la señalización hipotalámica.
vi. El sistema renina-angiotensina-aldosterona también se activa para facilitar la reabsorción de sodio y agua. Los componentes clásicos y no clásicos desempeñan funciones fisiológicas distintas mediante la producción de angiotensina II-III-IV o angiotensina 1-9 y 1-7, respectivamente. El sistema clásico incrementa los marcadores proinflamatorios, las especies reactivas de oxígeno y la apoptosis, mientras que se cree que el sistema no clásico tiene un efecto inmunomodulador y aumenta la perfusión pulmonar. Los niveles elevados de aldosterona también pueden contribuir a la resistencia a la insulina y al aumento de los ácidos grasos libres.
b. Vías inflamatorias e inmunitarias
i. Efectos metabólicos de mediadores como las alarminas endógenas (o patrones moleculares asociados al daño [DAMP] durante la lisis celular) y los patrones moleculares asociados a patógenos [PAMP] exógenos en presencia de enfermedades infecciosas.
ii. Los DAMP y los PAMP son reconocidos por diversos receptores de células inmunitarias (receptores tipo Toll, receptores de lectina, dominio de oligomerización de unión a nucleótidos). Esto desencadena una respuesta inmunitaria e inflamatoria compleja, caracterizada por la activación de leucocitos, el complemento y la coagulación, lo que conduce a una respuesta proinflamatoria y, simultáneamente, a una respuesta antiinflamatoria asociada con alteraciones de las células inmunitarias mediante apoptosis y mecanismos de regulación celular.
iii. Estos fenómenos se han asociado con diferentes subfenotipos, denominados hiperinflamatorio e hipoinflamatorio.
1. Hiperinflamatorio se caracteriza por niveles elevados de citocinas proinflamatorias circulantes y una mayor mortalidad.
2. Hipoinflamatorio se asocia con marcadores inflamatorios más bajos y mejores resultados.
iv. Análisis transcriptómicos y metagenómicos recientes han confirmado que estos fenotipos también difieren en las vías de respuesta inmunitaria, con una regulación positiva de la señalización inmunitaria innata y las vías metabólicas el grupo hiperinflamatorio, y una mayor inmunidad adaptativa y expresión génica relacionada con las células T en el grupo hipoinflamatorio.
v. En la última década, las adipocinas, secretadas por el tejido adiposo blanco (WAT) y marrón (BAT), han surgido como nuevos mediadores en la respuesta inflamatoria y actúan como reguladores endocrinos. El WAT libera adipocinas proinflamatorias como la leptina y la resistina, y antiinflamatorias como la adiponectina y la omentina-1, que influyen en la regulación inmunitaria y el metabolismo. Por su parte, el BAT produce neuregulina-4, factor de crecimiento de fibroblastos-21 y miostatina, que potencian la termogénesis y la remodelación vascular, pero regulan negativamente el crecimiento del músculo esquelético.
c. Disfunción intestinal
i. El sistema gastrointestinal puede contribuir a la MSR. En primer lugar, la vasoconstricción esplácnica y la hipovolemia inducidas por el estrés reducen la perfusión de la mucosa, produciendo hipoxia epitelial y apoptosis, y predisponiendo al intestino a la lesión por isquemia-reperfusión.
ii. La alteración concomitante de las proteínas de las uniones estrechas aumenta la fuga paracelular, mientras que la pérdida de enterocitos ralentiza la renovación y amplía las lesiones de la mucosa. Estas fallas estructurales favorecen la disbiosis con colapso de los taxones productores de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), lo que limita la nutrición epitelial y la inmunomodulación mediadas por AGCC, aumentando la translocación bacteriana y potencialmente amplificando las vías inflamatorias de la MSR.
iii. La pérdida de la inmunomodulación, la disbiosis y la disfunción de la barrera intestinal provocan la translocación de componentes microbianos a través de PAMPs, activando los TLRs y desencadenando un aumento sistémico de citocinas que promueve la resistencia a la insulina, el catabolismo proteico y la disfunción mitocondrial.
iv. En segundo lugar, las alteraciones en los niveles de enterohormonas (péptido similar al glucagón-1, péptido YY y grelina) en pacientes críticos pueden afectar la gastroparesia, el control glucémico, la absorción de nutrientes y la utilización de energía.
d. Disfunción mitocondrial y autofagia
i. En condiciones fisiológicas, la fusión mitocondrial mantiene la función mediante la mezcla de su contenido, mientras que la fisión permite la segregación de los componentes dañados. Durante una lesión aguda, este equilibrio se altera, la fusión se ve afectada y predomina la fisión, lo que conduce a la fragmentación, la reducción de la función mitocondrial y la liberación de DAMPs mitocondriales, como los péptidos N-formilados, seguidas de su degradación mediante mitofagia. La disfunción mitocondrial se asocia directamente con una menor producción de ATP y un peor pronóstico en la sepsis.
ii. En condiciones normales, las especies reactivas de oxígeno (ROS) son subproductos de la fosforilación oxidativa, estrictamente reguladas por antioxidantes. En condiciones de estrés, el daño mitocondrial y la fuga de electrones aumentan la producción de ROS, lo que provoca daño oxidativo, que a su vez promueve la autofagia mediante la activación de la proteína quinasa activada por adenosina monofosfato (AMPK) y la inhibición de la diana de rapamicina en mamíferos (mTOR).
iii. La autofagia parece ser un mecanismo clave para la supervivencia de pacientes en estado crítico. Promueve la degradación de orgánulos dañados y recicla sustratos bajo estrés energético. Se activa por la privación de nutrientes, la hipoxia y las ROS. La autofagia insuficiente, evidenciada por el daño acumulado en los orgánulos, se asocia con una mayor mortalidad. Parece existir una estrecha relación reguladora entre la autofagia y el metabolismo, donde la ingesta excesiva de nutrientes puede inhibir la autofagia a través de la señalización de insulina/mTOR, mientras que la resistencia a la insulina en el contexto agudo puede promover la autofagia mediante la reducción de la activación de mTOR y la sobreactivación de las proteínas de la familia Forkhead box O.

3. Fase crónica
Se caracteriza por la recuperación, transición a la reparación tisular y depósito de grasa

Colaboración e infografía: Ricardo Valdes

El día de hoy volveremos a lo básico porque nunca pasará de moda, esperamos les guste esta pequeña revisión: 📖🖊📃📒

GASTO CARDIACO Y SUS DETERMINANTES
Gasto cardiaco (CO) se define como el volumen de sangre ejectado por minuto, o el volumen sistólico multiplicado por la frecuencia cardiaca.
Índice cardiaco (CI) es el gasto cardiaco entre el área de superficie corporal, refleja el desempeño cardiaco con un rango normal de 2.5-4 L/min/m². El CO depende de factores intrínsecos y determinantes vasculares, cuya interacción dinámica asegura un acoplamiento cardiovascular efectivo.
• Determinantes intrínsecos
o Frecuencia Cardiaca
 El efecto Bowditch: es una relación fuerza-frecuencia en la que el aumento de la frecuencia de estimulación incrementa la contractilidad al aumentar la concentración de calcio citosólico y la sensibilidad de los miofilamentos al calcio.
 Dos limitaciones fisiológicas restringen la magnitud del aumento de la frecuencia cardiaca:
1. La taquicardia acorta la diástole, reduciendo así la perfusión miocárdica y el suministro de oxígeno.
2. La taquicardia excesiva aumenta la demanda de oxígeno y puede comprometer el rendimiento cardíaco.
o Contractilidad Cardiaca:
 Se define como la capacidad intrínseca del miocardio para generar fuerza y acortarse ante una precarga y poscarga determinadas, independientemente de las condiciones de carga.
 Depende de:
1. Flujo intracelular de calcio
2. La formación de complejos troponina-actina-miosina
3. La relajación mediada por ATP.
 La contractilidad también se adapta a los cambios de carga:
1. El aumento de la precarga incrementa el volumen sistólico mediante el mecanismo de Frank-Starling.
2. El aumento de la poscarga induce una respuesta de estiramiento inmediata seguida del efecto Anrep, más lento, lo que ayuda a preservar el gasto cardíaco.
 La elastancia telesistólica, derivada del análisis del bucle presión-volumen, sigue siendo el método de referencia para evaluar la contractilidad intrínseca en entornos de investigación.
o Volumen sistólico (VS)
 Se define como la diferencia entre los volúmenes telediastólico y telesistólico del ventrículo izquierdo, está determinado por la precarga, la poscarga y la contractilidad.
 Un VS conservado refleja un acoplamiento ventrículo-arterial eficaz.
 Modelo de Windkessel de dos elementos utilizando la relación entre el VS y la presión del pulso puede expresarse mediante índices simplificados como la distensibilidad arterial (VS/presión del pulso) o la rigidez arterial (presión del pulso/VS).
 En adultos, el índice de volumen sistólico (IVS) normal oscila entre 35 y 65 mL/m². En pacientes críticos, especialmente aquellos con shock, un IVS reducido se asocia con peores resultados.
 Jentzer et al. demostraron que un IVS < 35 mL/m² predice de forma independiente un aumento de la mortalidad hospitalaria, lo que enfatiza su importancia pronóstica.
• Determinantes extrínsecos
o Precarga
 Se refiere al estiramiento de las fibras miocárdicas al final de la diástole y determina el volumen sistólico mediante el mecanismo de Frank-Starling.
 Representa el llenado ventricular dentro de los límites de distensibilidad, mientras que la reserva de precarga denota la capacidad de aumentar aún más el volumen sistólico en respuesta a un mayor retorno venoso.
o Retorno venoso
 Es igual al gasto cardiaco en equilibrio.
 Los cambios en el retorno venoso modulan el gasto cardiaco mediante mecanismo de Frank Starling
1. El aumento de la precarga optimiza la interacción actina-miosina, incrementando el volumen sistólico.
2. Una vez alcanzado el estiramiento máximo de las fibras, el ventrículo deja de responder a la precarga y los aumentos adicionales en el llenado ya NO INCREMENTAN EL VOLUMEN SISTOLICO.
 La presión auricular derecha (PAD) en la que se cruzan las dos funciones indica la precarga funcional del ventrículo derecho (VD), la contrapresión para la respuesta venosa (RV) y el gasto cardíaco (GC).
 Su intersección define el punto de operación hemodinámica, mientras que la presión media de llenado sistémico (Pmsf) —la intersección con el eje x de la curva de RV— representa la presión impulsora aguas arriba para el retorno venoso.
o Tono Venoso
 Con un tono venoso constante, la Pmsf varía proporcionalmente con el volumen sanguíneo total a través de cambios en el volumen sanguíneo estresado (VSE).
 Modula el VSE de forma independiente: la venoconstricción desplaza la sangre del compartimento no estresado al estresado, aumentando la Pmsf sin alterar el volumen sanguíneo total, mientras que la venodilatación produce el efecto contrario.
o Poscarga
 Se define como la tensión total de la pared que el ventrículo debe superar durante la eyección sistólica.
 Ley de Laplace: la tensión de la pared (T) es proporcional a la presión (P) y al radio (r), e inversamente proporcional al grosor de la pared (h): T = P × r/2h.
 Refleja la resistencia vascular, la impedancia arterial, la geometría ventricular y la presión transmural.
Mensaje del Autor: Optimizar el gasto cardíaco en pacientes críticos requiere un enfoque individualizado para controlar las variables hemodinámicas de precarga, poscarga, frecuencia cardíaca y contractilidad, con el fin de lograr un delicado equilibrio entre el soporte circulatorio y las intervenciones terapéuticas como fluidoterapia, vasopresores e inotrópicos, y el riesgo de sobrecargar el corazón o el sistema vascular, con el objetivo final de asegurar una perfusión orgánica eficaz.

Intensive Care Med https://doi.org/10.1007/s00134-026-08366-w

Colaboración e infografía: Ricardo Valdes

NUTRITIPS 🍎

Tengo un paciente en ventilación mecánica ¿lo puedo alimentar? ¿que hago? ¿Qué debo tomar en cuenta? ¿Cómo lo calculo?.
Son preguntas básicas em la alimentación del paciente crítico bajo ventilación mecánica.
Algunas cosas para recordar:
- SIEMPRE calcule los requerimientos basado en peso ARDS o peso ideal, nunca utilice el peso real.
- no inicie con los requerimientos totales de Kcal
- verificar siempre una estabilidad óptima para la alimentación enteral
- siempre se prefiere la vía enteral sobre la parenteral si no hay contraindicacion
- siempre iniciar la dieta a las 48 hrs del ingreso, evaluando la mejor vía.

Colaboración e infografía: Carlos Alfredo Galindo Martin Jefe de Nutrición Clínica HSAIU

💫En las últimas décadas, hemos asistido al reconocimiento creciente del papel fundamental que desempeña la disfunción del ventrículo derecho (VD) en el estado funcional y pronóstico de múltiples enfermedades en la que su incidencia supera el 50% como la insuficiencia cardiaca, como la insuficiencia cardiaca izquierda, hipertensión arterial pulmonar, las cardiopatías congénitas o las miocardiopatías.

💫Anatómicamente el VD se sitúa anterior, inmediatamente detrás del esternón; su pared es fina 2-3 mm, su cavidad tiene forma de semiluna, acomodando un volumen de 10-15% mayor que el VI.

💫La función normal del VD depende del retorno venoso sistémico, la poscarga, la función diastólica, la contractilidad de la pared libre VD y del septo interventricular y la distensibilidad del pericardio.

💫Se distinguen 3 mecanismos fisiopatológicos fundamentales: sobrecarga de presión, sobrecarga de volumen y afección miocardiopática, a ellos se suman la disfunción diastólica y la interdependencia ventricular.

💫El VD no está diseñado para tolerar aumentos agudos de poscarga, por ejemplo en embolia pulmonar inicialmente el GC puede mantenerse mediante un aumento compensatorio de la frecuencia cardiaca y contractilidad, pero si eprsiste genera rápidamente dilatación ventricular, regurgitación tricuspídea por dilatación del anillo y disfunción sistólica, con la característica hipocinesia y acinesia de la pared libre basal y media, y la hipercontractilidad apical relativa (signo de McConell), en formas graves como consecuencia de la interdependencia ventricular se reduce la precarga del VI, lo que provoca colapso circulatorio.

💫La sobrecarga de volumen mantenida conduce, a nivel estructural a la dilatación progresiva de la AD y del VD, con aplanamiento y desplazamiento septal hacia la izquierda en diástole, y aumento de la masa miocárdica con espesores parietales conservados. La contractilidad puede preservarse durante largos periodos de tiempo, pero en fases avanzadas claudica, lo que conduce a congestión venosa periférica y visceral.

💫La afección miocardiopática hace referencia a la afección muscular intrínseca del VD, que genera alteración de su contractilidad o relajación. Entre las causas agudas desatacan el infarto de miocardio, la miocarditis y el síndrome poscardiotomía.

Si quieres tener más información de la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento te dejamos el link del artículo

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https://www.revespcardiol.org/es-disfuncion-del-ventriculo-derecho-fisiop-articulo-S0300893224002276?fbclid=IwY2xjawG21tdleHRuA2FlbQIxMQABHb_kLgM2vQNDp1my77mVbQBd_KpNTSqdjqqtJ1Vxol4zZhbFUm3fZ9Nn9w_aem_-hnqTwETe0E6Xpf1Z0-JGg