02/04/2025
"Las conductas con R: Resentimiento, Rabia, Reproche, Rencor, Rechazo, Resistencia, Represión…
Son generadoras de CORTISOL, una potente hormona del estrés, cuya presencia prolongada en sangre, es letal para las células arteriales ya que aumenta el riesgo de adquirir enfermedades cardio-cerebro-vasculares.
Las conductas R generan actitudes D: Depresión, Desánimo, Desesperación, Desolación.
En cambio, las conductas con S: Serenidad, Silencio, Sabiduría, Sabor, S**o, Sueño, Sonrisa, Sociabilidad, Sedación…
Son generadoras de SEROTONINA, una hormona que nos produce tranquilidad que mejora la calidad de vida, aleja la enfermedad y retarda la velocidad del envejecimiento celular.
Las conductas S generan actitudes A: Animo, Aprecio, Amor, Amistad, Acercamiento.
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Dr. Juan Hitzig
El Dr. Juan Hitzig estudió las características de algunos longevos saludables y concluyó que más allá de los aspectos biológicos, el denominador común de todos ellos radicaba en sus conductas y actitudes. "Cada pensamiento genera una emoción y cada emoción moviliza un circuito hormonal que tendrá impacto en las cinco trillones de células que forman un organismo."
Entre las consecuencias adversas para la salud mental del trauma infantil se encuentra el riesgo relacionado con el desarrollo del trastorno de estrés postraumático (TEPT) en la edad adulta. Otros factores de riesgo para el TEPT, incluida la exposición al trauma de los padres y el TEPT de los padres, también pueden contribuir a la experiencia del trauma infantil. Examinamos las asociaciones entre el trauma infantil y el TEPT en 51 hijos adultos de sobrevivientes del Holocausto y 41 sujetos de comparación, considerando la exposición de los padres al trauma y el TEPT de los padres. También examinamos estas variables en relación con los niveles de cortisol en o***a de 24 horas.
Los hijos adultos de sobrevivientes del Holocausto mostraron niveles significativamente más altos de trauma infantil autoinformado, en particular abuso emocional y negligencia, en relación con los sujetos de comparación. La diferencia se atribuyó en gran medida al TEPT de los padres. El trauma infantil autoinformado también se relacionó con la gravedad del TEPT en los sujetos, y el abuso emocional se asoció significativamente con la secreción media de cortisol urinario de 24 horas. Concluimos que la experiencia del trauma infantil puede ser un factor importante en la transmisión del TEPT de padres a hijos.
Clásicamente el estrés se define como una amenaza a la homeostasis, frente a la cual el organismo, para sobrevivir, reacciona con un gran número de respuestas adaptativas que implican la activación del sistema nervioso simpático y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal. La respuesta al estrés agudo incluye varias regiones cerebrales (ej. cortex prefrontal, amígdala, hipocampo, hipotálamo) donde se han evidenciado las diferencias sexuales, tanto en la estructura como en la función; las regiones límbicas y cerebrales anteriores son extremadamente sensibles a las hormonas liberadas durante el estrés, especialmente los glucocorticoides.
Por otra parte, el estrés crónico causa plasticidad adaptativa en el cerebro, en el cual los neurotransmisores locales, como también las hormonas sistémicas, interactúan para producir cambios estructurales y funcionales. Los cambios estructurales/funcionales en las regiones cerebrales inducidos por el estrés pueden contribuir al desarrollo de desórdenes psiquiátricos, tales como depresión y trastorno por estrés postraumático. Se ha sugerido que las influencias de la hormona gonadal proporcionan complejas contribuciones a las diferencias sexuales en las vulnerabilidades a las enfermedades relacionadas con el estrés.
En el mundo de las neurociencias, la noción de estrés es objeto de una cierta postura reduccionista que supedita la reacción del organismo a las modificaciones del medio (interior y exterior) según tres modos principales:
1. La reacción de estrés está controlada en sus componentes emocionales, conductuales y fisiológicos por la hormona liberadora de corticotropina (CRH). El conocimiento de la organización del sistema CRH (la CRH y los péptidos relacionados, las proteínas ligadas a la CRH, los receptores de la CRH) en el cerebro debería permitir una mejor comprensión de la fisiología y la fisiopatología de la reacción al estrés.
2. La reacción del eje hipotálamo-hipófiso-córticosuprarrenal (eje HPA o corticotrópico) al estrés está modulado en su intensidad y su duración por el feedback de los glucocorticoides al nivel del hipocampo. Siendo las neuronas hipocámpicas muy sensibles al exceso o a la insuficiencia de glucocorticoides, la variación de la eficacia de este sistema de freno debería dar cuenta de las diferencias individuales de reactividad al estrés.
3. La reciprocidad de las interacciones entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso central, a través de la combinación citoquinas-glucocorticoides, constituye otro elemento regulador cuyo funcionamiento alterado puede estar en el origen de la patología (ej. las enfermedades autoinmunes).
El riesgo de este reduccionismo " neurobio-logicista" es el no tener en cuenta la dimensión cognitivo-conductual de la reacción al estrés — así como los determinismos de éste (personalidad/ temperamento [...])— , aunque la existencia de esta dimensión para el abordaje clínico del estrés ya no necesita demostración.
Igualmente, y este sigue siendo un aspecto aún poco estudiado hasta el presente, el género es un determinante importante en los procesos de reacción al estrés.
Estrés y género
El tratamiento del estrés pondría en juego estructuras cerebrales diferentes según se sea un hombre o una mujer. Es lo que tienden a mostrar algunos estudios de IRM funcional en sujetos sanos a lo largo de un estrés agudo:
En el hombre habría una puesta en marcha predominante del cortex prefrontal: es lo que favorecería el comportamiento de " fuga o de combate”.
En la mujer, la reacción al estrés estaría construida sobre los procesos de atracción; habría una puesta en marcha predominante del sistema límbico que activaría un comportamiento " de ayuda y de protección" . La puesta en marcha del engranaje del sistema límbico y principalmente del hipocampo, reduciría la actividad simpática y del eje corticotrópico (HPA).
Estrés crónico
El estrés repetido genera, en fase de agotamiento, una hipercortisolemia crónica. En el animal se ha demostrado que la hipercortisolemia podía ser neurotóxica para las estructuras cerebrales vulnerables como el hipocampo. La " neurotoxicidad" se manifiesta al nivel del hipocampo por una atrofia de las neuronas piramidales CA3 del cuerno de Amón y por una disminución del volumen y del número de neuronas del gyrus dentado.
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