Urgencias HGZ1 Aguascalientes

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Felicidades a los Graduados Generación 2022-2025 de la especialidad de Urgencias Médico Quirúrgicas
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RESUMEN

MOMENTO DE INICIO DE AGENTES VASOACTIVOS Y CORTICOESTEROIDES EN SHOCK SEPTICO

Introducción
Las directrices de la campaña Surviving Sepsis recomiendan el inicio temprano de líquidos, antimicrobianos de amplio espectro y, en pacientes con shock séptico, vasopresores con norepinefrina como agente de primera línea.
El estado inflamatorio de los pacientes con shock séptico da como resultado daño endotelial vascular y desprendimiento del glucocáliz endotelial, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad, disfunción microcirculatoria y vasodilatación.
Los líquidos siguen siendo la terapia de primera línea mediante la restauración del volumen intravascular, el gasto cardíaco y el suministro de oxígenom. Sin embargo, el efecto de los líquidos de reanimación se disipa en 30 a 60 minutos.
La importancia del inicio rápido de la terapia antimicrobiana en pacientes con sepsis y shock séptico ha sido bien establecida, y existe una fuerte asociación con peores resultados con cada hora de retraso en el inicio de antibióticos para pacientes con shock séptico.

Momento de inicio de la terapia vasopresora
Las directrices actuales de la SSC recomiendan la norepinefrina como agente vasopresor de primera línea en el shock séptico. Cuando no se puede lograr la presión arterial media (MAP) objetivo, se sugiere agregar vasopresina en lugar de aumentar la dosis de norepinefrina.
La epinefrina es una alternativa recomendada para pacientes con niveles inadecuados de MAP a pesar de la norepinefrina y la vasopresina.
Mientras que la dobutamina se puede agregar a la norepinefrina en pacientes con shock séptico con disfunción cardíaca e hipoperfusión persistente a pesar de la reanimación adecuada.
La dopamina se ha demostrado que provoca aumento de la mortalidad en un metanálisis en comparación con la norepinefrina. Esto, junto con la excesiva estimulación beta en el miocardio con altas dosis de dopamina que conducen a arritmias indeseables.
Si bien la verdadera definición de "dosis altas" sigue siendo un tema de debate, existe evidencia de daño asociado con la monoterapia con norepinefrina en un rango de dosis supraterapéuticas.
Varias evaluaciones han demostrado que las dosis más altas de catecolaminas, especialmente las que superan los 0,5–1 mcg/kg/min, se asocian de forma independiente con efectos adversos y mortalidad.
Un estudio retrospectivo que evaluó la supervivencia en pacientes con shock séptico que requerían dosis altas de vasopresores informó que la dosis media de vasopresores basada en el peso que se asoció con una mayor mortalidad (con una sensibilidad del 73 % y una especificidad del 74 %) fue > 0,75 mcg/kg/min.
Por lo tanto, un principio básico de la terapia vasopresora multimodal temprana enfatiza el uso de múltiples vasopresores al principio de la línea de tiempo del shock y no necesariamente después de la declaración de falla de un determinado vasopresor. Aquí, menos catecolaminas y un entorno de terapia más complementario se considerarían beneficiosos.
El uso de vasopresores y la administración de líquidos se evaluaron en el estudio Characterization of Vasopressor Requirements in Shock (CHASERS).
Los resultados mostraron un aumento de las probabilidades de mortalidad hospitalaria a los 30 días dentro de las primeras 6 h del inicio del shock con el aumento de la intensidad de la dosis de vasopresor (VDI), definida como la dosis total de vasopresor infundida en todos los vasopresores en equivalentes de norepinefrina.
Con el aumento de VDI, las tasas de mortalidad más altas se mantuvieron durante las primeras 24 h, donde la dosis media de vasopresor fue de 8,5 mcg/min de equivalentes de norepinefrina (equivalente a 0,1 mcg/kg/min en un paciente de 80 kg).
Curiosamente, recibir un volumen de líquido de al menos 2000 ml atenuó la asociación entre VDI y mayor mortalidad.
Además, la VDI temprana alta, definida como el inicio del vasopresor dentro de las primeras 6 h y VDI ≥ 15 mcg/min equivalentes de norepinefrina, se asoció con una mortalidad más baja que la VDI temprana temprana. Aunque este estudio no evaluó la dosificación de vasopresores basada en el peso, 15 mcg/min de equivalentes de norepinefrina pueden equipararse a aproximadamente 0,2 mcg/kg/min en un paciente de 80 kg.
Se debe considerar el inicio temprano y agresivo de vasopresores y está respaldado por múltiples estudios que señalan una asociación entre la terapia tardía y el aumento de la mortalidad. Estos hallazgos son consistentes con el paquete SSC hora-1 de 2018, que recomienda la terapia vasopresora dentro de la primera hora durante o después de la reanimación con volumen.
E ensayo CENSER, un ensayo controlado con placebo, doble ciego, prospectivo, de un solo centro, se publicó en 2019 y evaluó la tasa de control del shock en pacientes aleatorizados a la administración temprana de dosis bajas de norepinefrina o placebo. La tasa de control del shock se definió como una presión arterial media sostenida de al menos 65 mmHg con evidencia de perfusión adecuada. El grupo vasopresor temprano recibió norepinefrina a las 1,5 horas en comparación con las 3 horas en el grupo de tratamiento estándar. El control del shock a las 6 h se cumplió en el 76,1% de los pacientes del grupo vasopresor precoz frente al 48,4% del grupo estándar ( p < 0,001). Si bien no hubo diferencia en la mortalidad a los 28 días, el grupo de norepinefrina temprana tuvo una tasa más baja de edema pulmonar cardiogénico y arritmias de nueva aparición.

Momento de inicio de la terapia vasopresora adyuvante

Vasopresina
La vasopresina es un agente vasoactivo no catecolaminérgico con actividad farmacológica en el receptor de vasopresina-1 (V1), que causa vasoconstricción y actividad antidiurética mediada por V2. El estudio histórico Vasopressin in Septic Shock Trial (VASST) comparó la utilización de vasopresina y norepinefrina con la norepinefrina sola. En general, no se detectaron diferencias en la mortalidad a los 28 días entre los grupos (35,4 % de vasopresina frente a 39,3 % de norepinefrina sola). Sin embargo, los análisis de subgrupos identificaron un beneficio en la mortalidad con el uso de vasopresina en pacientes con shock séptico menos grave, que eran aquellos con una dosis de norepinefrina en la aleatorización ≤ 15 mcg/min y aquellos con una concentración de lactato en la aleatorización de ≤ 1,4 mmol/L.
Posteriormente, un ensayo prospectivo, abierto, de un solo centro, de vasopresina temprana iniciada dentro de las primeras cuatro horas de norepinefrina, mostró un logro y mantenimiento más rápidos de la PAM objetivo en comparación con la monoterapia con norepinefrina.
El beneficio de la vasopresina temprana puede deberse a su mecanismo que involucra el reemplazo endocrino, ya que se sabe que los niveles de vasopresina disminuyen rápidamente después del inicio de la hipotensión. Una segunda razón puede ser su capacidad de ahorro de norepinefrina, lo que limita los efectos inmunomoduladores y la exposición a la norepinefrina.
La dosis equivalente de norepinefrina y la concentración de lactato son marcadores importantes que se pueden utilizar para ayudar a determinar cuándo iniciar la vasopresina en pacientes con shock séptico. Clínicamente, al lado de la cama, particularmente si la concentración de lactato no está fácilmente disponible o no se ha tomado recientemente, parece que la dosis equivalente de norepinefrina puede ser el marcador más accesible para utilizar y se debe considerar el inicio de la vasopresina antes de que las dosis superen los 10-15 mcg/min. (0,1-0,2 mcg/kg/min en un paciente de 80 kg).

Angiotensina II
La angiotensina II es un octapéptido producido por la escisión de la angiotensina I por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y tiene una gran afinidad por el receptor tipo 1 de la angiotensina II.
La estimulación de este receptor acoplado a proteína G en el músculo liso vascular periférico da como resultado la secreción de aldosterona, la liberación endógena de vasopresina y la vasoconstricción arterial y venosa directa. Un análogo sintético de este péptido humano se evaluó en el estudio Angiotensin II for Treatment of High-Output Shock (ATHOS-3). En este estudio de fase 3, los pacientes tenían un shock refractario que requería un mínimo de equivalentes de norepinefrina de 0,2 mcg/kg/min con una mediana de 0,34 mcg/kg/min en el momento de la inscripción. Posteriormente, las primeras evaluaciones posteriores a la comercialización han demostrado que la adopción clínica de la angiotensina II es incongruente con ATHOS-3. Estos estudios incluyeron a todos los participantes que recibieron angiotensina II para el shock vasodilatador, y la mayoría de los pacientes tuvieron shock séptico. El requerimiento de vasopresor de base en el momento del inicio de la angiotensina fue de 0,58 mcg/kg/min y 0,55 mcg/kg/min, mucho mayor que en el ensayo de fase 3.
En un análisis de respondedores, los que tenían una respuesta hemodinámica positiva a la angiotensina II tenían menos probabilidades de morir a los 30 días en comparación con los que no respondían (índice de riesgo [HR], 0,50; IC del 95 %: 0,35–0,71, p < 0,001), a pesar de la gravedad inicial de la enfermedad.

Epinefrina
Como se indicó anteriormente, la epinefrina a menudo se considera en la hipoperfusión tisular y el gasto cardíaco reducido y puede preferirse a la vasopresina en pacientes con shock cardiogénico mixto debido a su acción sobre los receptores beta y la falta de apoyo inotrópico con vasopresina. Un nuevo estudio de búsqueda de dosis examinó la dosis equivalente óptima de norepinefrina a la que se inició la epinefrina en pacientes con shock séptico. Este estudio identificó el rango óptimo de dosis equivalente de norepinefrina entre 37 y 133 mcg/min para iniciar la epinefrina, 0,5 a 1,7 mcg/kg/min en un paciente de 80 kg. En este rango de dosis, el 29 % de los pacientes logró la estabilidad hemodinámica con el inicio de la epinefrina en comparación con el 15 % de los pacientes que habían iniciado la epinefrina fuera de este rango de dosis. Cuando se utiliza epinefrina, se deben controlar los eventos adversos, incluidas taquiarritmias, hiperglucemia, hipopotasemia e hiperlactatemia.

Tiempo de vasopresores no catecolaminérgicos

Después de la aplicación de norepinefrina de primera línea, la elección y el momento de los vasopresores secundarios sin catecolaminas siguen sin estar claros. Independientemente, la exposición excesiva a las catecolaminas aumenta el riesgo de arritmias, daño de órganos críticos e isquemia tisular . Incluso entre los receptores de angiotensina II, aquellos con mayores requerimientos de norepinefrina tienen más probabilidades de morir (HR, 1,61 por 1 mcg/kg/min; IC 95 % 1,03–2,51 p = 0,037).
Se puede utilizar una dosis equivalente de norepinefrina para determinar cuándo iniciar la vasopresina y la angiotensina II en pacientes con shock séptico. Como se describió anteriormente, se debe considerar el inicio de la vasopresina antes de que las dosis superen los 10-15 mcg/min (0,1-0,2 mcg/kg/min en un paciente de 80 kg). De manera similar, la angiotensina II debe seguir rápidamente cuando no se logra la estabilidad hemodinámica después de la vasopresina, dados los datos que sugieren un efecto sinérgico. Esta adición podría hacerse antes de que las dosis de noradrenalina superen los 15-25 mcg/min (0,2-0,3 mcg/kg/min en un paciente de 80 kg).

Momento de inicio de la terapia con corticosteroides

El estado hiperinflamatorio del shock séptico conduce a vasodilatación e hipotensión. Los corticosteroides se utilizan en el tratamiento del shock séptico por sus propiedades antiinflamatorias a través de la inhibición del factor nuclear-KB, reduciendo así la interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8, el factor de necrosis tumoral (TNF)-α y Receptores de TNF 1 y 2.
Además, los corticosteroides inhiben la óxido nítrico (NO) sintasa, inhibiendo la vasodilatación mediada por NO inducida por sepsis. Por último, los corticosteroides exógenos abordan los niveles insuficientes de cortisol, mitigando una insuficiencia suprarrenal relativa responsable de una mayor inestabilidad hemodinámica en el shock séptico.
Cuatro grandes ensayos controlados aleatorios evaluaron el uso de corticosteroides en pacientes con shock séptico e informaron resultados inconsistentes. Sin embargo, varios ensayos encontraron que la hidrocortisona se asoció con un tiempo más corto para la reversión del shock, lo que respalda su uso en pacientes con shock séptico con requisitos continuos de vasopresores.
Como tal, se puede argumentar que el inicio de la terapia con corticosteroides en pacientes con shock séptico debe reservarse para pacientes hemodinámicamente inestables a pesar de la administración adecuada de líquidos y vasopresores. Existe incertidumbre acerca de la dosis óptima y el curso temporal del tratamiento con hidrocortisona, principalmente debido a las disparidades en los diseños de los estudios y la heterogeneidad de los resultados.
Las dosis sólidas estudiadas en los ensayos son 200 mg por día de hidrocortisona intravenosa en dosis divididas con duraciones de terapia que oscilan entre 5 y 7 días.
La mayoría de estos ensayos informaron el inicio de corticosteroides a una dosis media de norepinefrina de 0,5 a 1 mcg/kg/min
Aunque no existe una recomendación clara con respecto al momento de inicio de los corticosteroides en pacientes con shock séptico, las pautas de la SSC sugieren corticosteroides en pacientes con shock séptico y requisitos continuos para la terapia vasopresora con inicio sugerido tan pronto como 4 h después del inicio del vasopresor y con norepinefrina. dosis de al menos 0,25 mcg/kg/min.

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Los 5 principios hemodinámicos del Dr. Pinsky

📍El estado de choque es una breve pausa en el acto de morir, frase que nunca debemos olvidar los que estamos habituados a manejar a los pacientes críticamente enfermos; la monitorización hemodinámica a través de tecnología sofisticada es actualmente una herramienta fundamental en las terapias intensivas, sin embargo, las premisas clínicas con fundamentos fisiológicos propuestas por el Dr. Michael Pinsky son una base indispensable para el inicio de la toma de decisiones médicas.

📍La monitorización hemodinámica es una de las mayores herramientas disponibles en el cuidado de los pacientes críticos, útil tanto en el diagnóstico del estado hemodinámico como en la evaluación de la respuesta a las intervencionesmédicas derivadas de su análisis1.La monitorización hemodinámica debe ser considerada dentro de un todo, incluyendo las condiciones clínicas del paciente, la fisiopatología de la enfermedad principal y,por supuesto, la respuesta del enfermo a nuestras intervenciones.

📍El dr Pinsky postuló 5 principios hemodinámicos que deben se tomados en cuenta ver tabla 1.

La taquicardia nunca es buena ( mata el alma y la envenena)

📍Una de las primeras respuestas del organismo a un daño externo, ya sea sepsis, trauma o dolor, deriva en una activación adrenérgica, lo que conlleva un incremento en la frecuencia cardiaca. Un episodio de taquicardia (frecuencia cardiaca > 100 lpm) mayor de 12 h se asocia con un aumento de la mortalidad dentro de los primeros 90 días de estancia en la unidad de cuidados intensivos, independientemente dela gravedad del paciente o el diagnóstico de ingreso.

📍Mensajes clave
- Nunca dé por hecho que su trabajo ha terminado si el paciente continúa con taquicardia.
- Detener la taquicardia implica corregir el problema que la causa.

La hipotensión siempre es patológica

📍De acuerdo con la definición reportada por el consenso de monitorización hemodinámica, consideramos hipotensión disminución de la presión arterial sistólica de 40 mmHg de forma súbita independientemente de la presión arterial inicial, o bien una presión arterial media menor de 65 mmHg,por lo que incluso en pacientes hipertensos que disminuyen la presión a rangos normales se puede considerar hipotensión.

📍Cuando hay presencia de hipotensión existen algunos problemas en la presión de perfusión regional, como bien publicó Pinsky en el 2008, por lo que algunos órganos son más susceptibles que otros a esta condición y, por ende, todo paciente hipotenso se encuentra en riesgo. Existe evidencia de que la hipotensión arterial transitoria en pacientes sometidos a terapia de reemplazo renal, incluso con un solo episodio, puede incrementar el riesgo de mortalidad , porlo que es primordial corregir la hipotensión en cuanto es diagnosticada.

📍Mensajes clave
La hipotensión arterial aislada o transitoria puede tener efectos aditivos al problema de base de los pacientes críticamente enfermos.
- El estado neurológico, el volumen urinario y el aspecto de la piel son las herramientas clínicas para identificar el efecto de la hipotensión sobre el organismo, mientras que el índice de choque es un instrumento objetivo para diagnosticarlo.

La presión venosa central solo se eleva en la enfermedad

📍En condiciones basales y estables, la presión venosa central(PVC) es de 0-5 mmHg. Incluso en la mayoría de las condiciones patológicas se mantiene cercana a su valor normal.Particularmente en donde existen alteraciones cardiacas directas o indirectas se puede ver entorpecido el retorno venoso.

📍La PVC se incrementará si se desarrolla falla ventricular derecha o izquierda o bien sobrecarga de volumen que condicione una disfunción ventricular; la presencia de una PVC elevada antes de una intervención médica denota algún grado de disfunción cardiovascular; si la PVC es mayor de 8 mmHg entonces algún grado de disfunción cardiovascular debe estar presente; es decir, si la carga de líquidos causa que la PVC aumente, el llenado del ventrículo derecho se encuentra por encima de su volumen sin estrés tolerable, loque equivaldría en términos fisiológicos a algún grado de cor pulmonale agudo.

📍Adicionalmente a lo anterior, es fácil comprender que la PVC no es útil para determinar la respuesta a volumen, ni siquiera para saber si el volumen intravascular está disminuido o aumentado; para lo que sí se emplea es para saber en términos globales cómo maneja el volumen y el aumento de este en el corazón derecho, y bajo esta premisa se aplica el protocolo de reto de volumen guiado por PVC, donde si después de aplicar un volumen determinado (aproximadamente 250 ml) la PVC se incrementaba menos de 2 mmHg,es probable que el ventrículo derecho no se vea afectado por el incremento de volumen. Si el incremento de volumen es de 5 mmHg o más, el ventrículo derecho no tolera el volumen aplicado.

📍Otra importancia de la PVC es la relación que tiene con la presión diastólica, las cuales determinan la presión de perfusión del organismo: gradiente de perfusión diastólica = presión arterial diastólica − presión venosa central. Por ejemplo,cuando la PVC es mayor de 8 mmHg existe un mayor riesgo de falla renal, especialmente si la presión diastólica es menor es menor de 50 mmHg, lo que arroja un gradiente de perfusión diastólico < 42 mmHg. Cuando el gradiente de perfusión diastólica permanece bajo durante la estancia en terapia intensiva el pronóstico, especialmente para la función renal,es muy malo.

📍Mensajes clave-
La PVC en el paciente sano o enfermo siempre es baja.-
La elevación de la PVC no es una meta de reanimación;es un límite para detener la acción médica, pues traduce poca tolerancia de la fibra miocárdica.
- Nunca administrar volumen solo porque la PVC se encuentra baja.
- Si la PVC es mayor de 8 mmHg, buscar otras estrategias para mejorar el estado hemodinámico.

No existe el gasto cardiaco normal

📍No existe un gasto cardiaco normal, existe un gasto cardiaco que cumple con los requerimientos metabólicos del paciente o un gasto cardiaco que nocumple con los requerimientos metabólicos del paciente, es decir, el valor del gasto cardiaco era considerado como una meta de reanimación y estabilidad hemodinámica, sin embargo, la diferencia venoarterial del dióxido de carbono es una alternativa que valora la microcirculación y proporciona información acerca de la perfusión tisular global; su valor normal es menor de 6 mmHg y correlaciona con un gasto cardiaco adecuado para los requerimientos metabólicos del paciente, mientras que un valor de 6 mmHg reflejaría que el gasto cardiaco es insuficiente para los requerimientos metabólicos del paciente.

📍Mensajes clave
- El gasto cardiaco no indica alteración en la perfusión tisular.
- La diferencia venoarterial del dióxido de carbono valora la microcirculación tisular y es indicativa de alteración en la perfusión tisular.

​​El edema periférico solo es de importancia cosmética

📍No hay relación entre el volumen intravascular y el edema periférico. La sobrecarga hídrica es deletérea para el paciente, pero considere que un paciente no está sobrecargado de volumen porque no tiene edema periférico o que un paciente está sobrecargado de volumen solo porque tiene edema periférico es incorrecto, y no debe ser ni el principal ni mucho menos el único factor para juzgar el estado hemodinámico del paciente. Aunque también hay que considerar que el edema es predictor de lesión renal aguda.

📍Mensajes clave
- El edema periférico no es sinónimo de sobrecarga hídrica.
- Su ausencia no es permisiva para continuar la administración de volumen.

Safety of peripheral administration of vasopressor
medications: A systematic review

SEGURIDAD DE LA ADMINISTRACIÓN PERIFÉRICA DE MEDICAMENTOS VASOPRESORES: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA
Los medicamentos vasopresores se han administrado tradicionalmente a través de catéteres venosos centrales (CVC), principalmente debido a preocupaciones de extravasación periférica de medicamentos vasoconstrictores. Estudios recientes han sugerido que la administración de vasopresores a través de catéteres intravenosos periféricos (PiVC) puede ser una alternativa viable y segura. Esta revisión sistemática evalúa la seguridad de administrar medicamentos vasopresores a través de PiVC. Se re
Se realizo una revisión sistemática para evaluar la frecuencia de complicaciones asociadas con la entrega de vasopresores a través de PiVC. Se incluyeron estudios de infusiones continuas de medicamentos vasopresores (noradrenalina, adrenalina, metaraminol, fenilefrina, dopamina y vasopresina) administrados a través de PiVC que incluyeron al menos 20 pacientes.
Se identificaron siete estudios que cumplían los criterios de inclusión, incluidos 1382 pacientes. La duración media de la infusión fue de 22 h. Se produjo extravasación en el 3,4% de los pacientes. No se informaron episodios de necrosis tisular o isquemia de extremidades. Todos los eventos de extravasación se manejaron con éxito de manera conservadora o con medicamentos vasodilatadores.
CONCLUSIÓN
Los informes de la administración de vasopresores a través de PiVCs, cuando se administran por un tiempo limitado, bajo observación cercana, sugieren que la extravasación es poco común y es poco probable que conduzca a complicaciones mayores.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31698544/

Terlipressin or norepinephrine, or
both in septic shock?

RESUMEN:
TERLIPRESINA O NOREPINEFRINA , O AMBAS EN SHOCK SÉPTICO

En el ensayo de vasopresina y choque séptico (VASST), la adición de dosis bajas de vasopresina (0.01-0.03 U / min) al tratamiento de noradrenalina existente no disminuyó la mortalidad en pacientes con shock séptico en comparación con la monoterapia con norepinefrina. Sin embargo, entre los pacientes con shock menos severo y entre los inscritos dentro de las 12 horas parece haber un posible beneficio de supervivencia con vasopresina, lo que sugiere que el inicio temprano puede ser beneficioso.
Sin embargo, el ensayo Vasopresina versus noradrenalina como terapia inicial en shock séptico (VANISH) no encontró diferencias en los días sin insuficiencia renal o la mortalidad con el inicio temprano (dentro de las 6 h) de la terapia con vasopresina (hasta 0.06 U / min) en comparación con la noradrenalina sola entre 409 pacientes con shock séptico.

Además la vasopresina puede causar efectos secundarios no deseados a través de la activación de los receptores V2 en los conductos colectores renales (efecto antidiurético) y en las células endoteliales (efecto protrombótico a través de la liberación del factor Von Willebrand), receptores V3 en la glándula pituitaria (aumento de la secreción de ACTH) y los receptores de oxitocina en las células endoteliales vasculares (aumento de la actividad de la óxido nítrico sintasa que causa la vasodilatación). La terlipresina, un análogo sintético de la vasopresina con mayor selectividad para el receptor V1, puede ser una alternativa atractiva a la vasopresina.
Los datos experimentales en animales sugieren que la terlipresina atenúa la acumulación de líquido y prolonga el tiempo de supervivencia en comparación con la vasopresina, además la terlipresina mejora la función renal a corto plazo en pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1.

En un artículo reciente en Intensive Care Medicine , Liu et al. informar los resultados de un ensayo aleatorizado, multicéntrico, doble ciego, controlado que compara norepinefrina sola con infusión temprana de terlipresina (20-160 µg / h) más norepinefrina en pacientes con shock séptico , no encontraron diferencias en la mortalidad a los 28 días, que no muestran beneficios de mortalidad cuando la terlipresina se usa sola o se agrega a la noradrenalina.

La notable diferencia en los eventos adversos graves, particularmente la isquemia digital, informada por Liu et al., Requiere atención. En general, el 1,5% de los pacientes tratados con noradrenalina sola sufrieron isquemia digital; una incidencia idéntica a la de los pacientes del ensayo VANISH que solo reciben noradrenalina. Sin embargo, en el estudio de Liu et al., Se produjo isquemia digital en el 13% de los pacientes que recibieron terlipresina (cf 5,4% con vasopresina en el ensayo VANISH).

LINK DE DESCARGA DEL ARTICULO:
https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s00134-018-5290-x.pdf