ICAMH Huji - המרכז הישראלי להתמכרויות ובריאות הנפש

האם אנחנו באמת מקשיבים למה שילדים צריכים בזמן מלחמה?

מחקר פורץ דרך של פרופ' איריס צדוק ופרופ' חניתה קושר מבית הספר לעבודה סוציאלית באוניברסיטה העברית וחוקרות במרכז, שופך אור על מנגנוני ההתמודדות והחוסן של ילדים ובני נוער שחוו את אירועי ה-7 באוקטובר והמלחמה שבעקבותיה. המחקר מציב את הילדים במרכז, מקשיב לקולם באופן בלתי אמצעי ומגדיר אותם כ"מומחים מתוך ניסיון" (experts by experience) לחיים שלהם.

החוקרות קיימו שש קבוצות מיקוד עם 51 ילדים ובני נוער בגילאי 10–17 מיישובי עוטף עזה, אשר שהו שעות ארוכות בממ"דים בזמן המתקפה וחוו אובדן קהילתי קשה. המפגשים נערכו בעיצומה של המלחמה (בין דצמבר 2023 לפברואר 2024) – הן במלונות המפונים והן בתוך הקהילות עצמן – כדי להבין לעומק כיצד הילדים תופסים ומגייסים משאבים אישיים וחברתיים כדי להתמודד עם הטראומה המשותפת.

ממצאים:
• קבוצת השווים התגלתה כמשאב המשמעותי ביותר של הילדים. החברים סיפקנו להם תחושת נורמליות, נחמה ואפשרות לברוח מהכאב דרך הומור ומשחק משותף, בזמן שהמבוגרים סביבם היו שקועים באבל ובדאגות.
• הילדים ביטאו עייפות והצפה מהעיסוק הבלתי פוסק במלחמה (במיוחד כזה המונע על ידי מבוגרים ומורים), וביקשו מינון מבוקר ומותאם של תכנים קשים ופחות עיסוק בתמונות הרס וחיילים הרוגים.
• לילדים יש סוכנות פעילה (agency). במקום להתייחס אליהם כמקבלי סיוע פסיביים, הם הביעו צורך עז לקחת חלק פעיל ואף להוביל פרויקטים משמעותיים של עשייה והנצחת הנופלים בקהילותיהם.
• הילדים תיארו קושי עצום להתרכז בלימודים ומתחו ביקורת על ציפיות אקדמיות גבוהות מדי של המורים, שהתעלמו מהמצב הרגשי שלהם וציפו שיחזרו לשגרה באופן מהיר ולא מותאם.

לסיכום
חוסן של ילדים אינו תכונה אינדיבידואלית שמתקיימת בוואקום, אלא תהליך מערכתי וקהילתי התלוי ברשת התמיכה סביבם. כדי לסייע להם באמת, קובעי מדיניות ואנשי חינוך צריכים לשתף את הילדים בעיצוב הפתרונות עבורם, לתעדף את שמירת קבוצות החברים שלהם (במיוחד בזמן פינוי) ולהבין שרווחה נפשית היא התשתית ההכרחית שמאפשרת למידה.

קישור למאמר המלא: https://doi.org/10.1016/j.childyouth.2026.109158

האם לחץ נפשי הוא גורם סיכון או סימפטום של מחלת אלצהיימר?

מחקר פורץ דרך שנערך באוניברסיטה העברית ובמרכז הרפואי הדסה בהובלת התלמיד יואל שור, בהנחיית פרופ' תמיר בן-חור וד"ר עמית לוטן, חוקרים במרכז ושותפיהם, חושף קשר מפתיע ופרדוקסלי בין לחץ נפשי כרוני לבין מחלת האלצהיימר. בעוד שסטרס ודיכאון בגיל העמידה ידועים כגורמי סיכון המאיצים את התפתחות המחלה, המחקר החדש מגלה כי בשלבים מתקדמים של אלצהיימר, השפעתם עשויה להיות הפוכה לחלוטין. הממצאים מראים כי סטרס כרוני בשלב שבו שינויי המחלה כבר מבוססים במוח, עשוי דווקא להגן עליו מפני הרס של תאי עצב.

כדי לחקור זאת, השתמשו המדענים במודל עכברים המדמה שלב מתקדם של אלצהיימר, שבו כבר קיימים משקעים חלבונים רעילים במוח אך עדיין אין אובדן של תאי עצב. החוקרים חשפו חלק מהעכברים במשך שישה שבועות לסטרס כרוני מתון אשר משרה דיכאון. בהמשך, הם בודדו את תאי המיקרוגליה (תאי החיסון של המוח) וניתחו את השינויים הגנטיים והתפקודיים שחלו בהם. לבסוף, הם אתגרו את מוחם של העכברים באמצעות חומר המדמה זיהום חיידקי (TLR2 agonist), המעורר בדרך כלל תגובה דלקתית חריפה והרסנית, כדי לבחון האם הסטרס מגביר או מפחית את פגיעות המוח.

ממצאים:
• השתקת הפעילות הדלקתית המזיקה: הלחץ הכרוני דיכא מגוון מסלולים חיסוניים ומטבוליים בתאי המיקרוגליה, והפחית את רמות החלבון CD68 המזוהה עם הפעלה דלקתית הרסנית.
• בלימת ייצור רעלים: תאי החיסון של העכברים שחוו לחץ כרוני ייצרו פחות חומרים מחמצנים רעילים, ובכך נמנעה הפיכתם לתאים אלימים שהורגים נוירונים.
• הגנה מפני מוות של תאי עצב: בעוד שאצל העכברים הרגילים הזיהום החיידקי הוביל לאובדן של 15%-20% מתאי העצב במוח, אצל העכברים שחוו סטרס כרוני נזק זה נמנע לחלוטין ותאי העצב ניצלו ממוות.

לסיכום:
מהמחקר ניתן ללמוד כי ללחץ נפשי ולדיכאון יש השפעה משתנה על אלצהיימר כתלות בשלב המחלה. בעוד שבשלב המוקדם של התפתחות המחלה במוח החלשת תאי החיסון על ידי לחץ נפשי ודיכאון פוגעת ביכולתם לנקות את המוח ממשקעים רעילים, הרי אותה החלשה בדיוק בשלב מתקדם של המחלה מונעת מהם להפוך לרעילים ולהרוס באופן פעיל את תאי העצב. תוצאה זאת תואמת למחקר נוסף של קבוצה זאת שמראה שבעוד דיכאון כרוני בגיל הביניים הוא גורם סיכון לאלצהיימר, הרי הופעת דיכאון בגיל המבוגר אינה גורם סיכון אלא ההסתמנות הקלינית של המחלה עצמה. הבנה זו קריטית לפיתוח טיפולים עתידיים המכוונים לוויסות מערכת החיסון של המוח, המבהירה כי יש להתאים את ההתערבות הרפואית באופן אישי וספציפי לשלב המחלה שבו נמצא המטופל.

קישור למאמר המלא: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2025.106224

כיצד הטיות קוגניטיביות לפני השירות הצבאי מנבאות תסמינים פוסט-טראומטיים?

מחקר ישראלי חדש ופורץ דרך אשר פורסם בכתב העת European Journal of Psychotraumatology ובו לקחה חלק פרופ' ענת טלמון חוקרת במרכז, בחן את הקשר בין האופן שבו המוח שלנו מעבד גירויים מאיימים לפני הגיוס לבין הסיכון לפתח תסמיני פוסט-טראומה (PTSD) במהלך השירות הצבאי המבצעי ולאחר השחרור.

החוקרים עקבו לאורך 39 חודשים אחר קבוצה של 596 לוחמי חי"ר בצה"ל שעברו מספר סבבי לחימה באזורי קונפליקט. הנתונים נאספו בארבע נקודות זמן: מיד עם גיוסם (לפני הפריסה המבצעית), כעבור 15 חודשים, שנה לאחר מכן, וחצי שנה לאחר שחרורם מצה"ל. בכל שלב נמדדו חומרת תסמיני ה-PTSD של הלוחמים, רמת החשיפה שלהם לקרב, וכן מדדים קוגניטיביים ממוחשבים וסובייקטיביים הבוחנים הטיות קשב ופרשנות של איומים.

ממצאים:
• שלושה מסלולי התמודדות: רובם המכריע של הלוחמים (83.7%) הראו חוסן נפשי עקבי לאורך כל הדרך (‘Resilient’). כ-10.9% חוו החמרה הדרגתית בתסמינים שהגיעה לרמה תת-קלינית לאחר השחרור (‘Worsening’), ו-5.4% החלו עם תסמינים גבוהים שהשתפרו עם הזמן (‘Improving’).
• דריכות סובייקטיבית מוגברת לאיומים ומהירות גבוהה יותר בפרשנות גירויים עמומים כאיום, כפי שנמדדו לפני השירות המבצעי, ניבאו באופן מובהק מי מהלוחמים יפתח קשיים בהמשך.
• בעוד שרמת הערנות הסובייקטיבית לאיומים עלתה לאורך הזמן בקרב כלל הלוחמים (כחלק מהסתגלות טבעית ומצילת חיים לתנאי קרב), היא נותרה גבוהה באופן עקבי ומשמעותי אצל מי שחוו קשיים נפשיים.
• בקרב הלוחמים שהראו תסמינים גבוהים יותר של PTSD, הדריכות הסובייקטיבית המוגברת לאיומים נותרה גבוהה מאוד גם חצי שנה לאחר השחרור, מה שמצביע על קושי של המערכת הקוגניטיבית להסתגל מחדש לחיים האזרחיים.

לסיכום
המחקר מספק הצצה מרתקת למנגנונים הקוגניטיביים שמשפיעים על חוסן ופגיעות נפשית בקרב לוחמים. הממצאים מראים כי הערכה קוגניטיבית קצרה ופשוטה לפני הגיוס יכולה לסייע באיתור מוקדם של לוחמים בסיכון.

כמה מילים מהחוקרת
ניתוח הנתונים היה ניתוח של קלסתרים שמאפשר התבוננות יותר מעמיקה ומדויקת על דפוסים שונים של אנשים. במקום להניח שאנשים מתנהגים דומה במדדים שונים, ניתוח קלסתרים מקבץ סטטיסטית אנשים לקבוצות על פי דפוסי דיווח ואז מאפשר לנו לקבל תמונה יותר מעמיקה ממש כמו פה, אנשים שהראו חוסן לאורך זמן אבל גם שתי קבוצות נוספות של אנשים שחומרת התסמינים שלהם לא הייתה עקבית.

חשוב לזכור, שמסלולי ההתמודדות הם לא ליניאריים ויש פעמים שדווקא עם הזמן תסמינים מסוימים פתאום מקבלים יותר ביטוי. ההבנה הזו חשובה לא רק לעבודה הטיפולית עם מי שכבר נחשף ופיתח סימפטומים אלא בהמשך גם לפעולות של מניעה.

למאמר המלא: https://doi.org/10.1080/20008066.2026.2666009

כיצד משפיע חנקן חד-חמצני על ויסות חלבוני המוח באוטיזם?

חוקרים מבית הספר לרוקחות של האוניברסיטה העברית בירושלים וביניהם פרופ' הייתם עמל חוקר במרכז, פרסמו לאחרונה מחקר פורץ דרך בכתב העת המדעי Scientific Reports. במחקרם, הם חושפים מנגנון ביוכימי חדש המקשר בין רמות חנקן חד-חמצני (NO) לבין שיבוש בתקשורת הבין-תאית במוח במודלים של אוטיזם. העבודה בהובלתה שלי גינצבורג, סטודנטית לדוקטורט במעבדה של פרופ' עמל.

כדי להבין את המנגנון, החוקרים התמקדו בתהליך ה"זרחון" (Phosphorylation) – מנגנון הבקרה הכימי המפעיל ומכבה חלבונים בתא. הם השתמשו בטכנולוגיית ספקטרומטריית מסות מתקדמת כדי למפות אלפי חלבונים בקליפת המוח של מודל עכברי לאוטיזם (בעלי מוטציה בגן Shank3). בהמשך, הם בחנו כיצד טיפול תרופתי ייעודי (בחומר 7-NI) המעכב את ייצור הגז חנקן חד-חמצני (NO), משפיע על אותם חלבונים משובשים.

ממצאים
• החוקרים זיהו שינויים משמעותיים ברמות הזרחון של 282 חלבונים הקשורים לבניית המוח, ליצירת תאי עצב חדשים ולתקשורת הסינפטית במודל האוטיזם.
• הטיפול התרופתי הצליח להחזיר למצב תקין ומאוזן את רמות הזרחון של 101 חלבונים שהשתבשו עקב המוטציה.
• מתוך החלבונים ששוקמו בזכות הטיפול, 21 חלבונים מוכרים כגנים בעלי סיכון גבוה מאוד לאוטיזם בבני אדם (לפי מאגר המידע העולמי.

לסיכום
המחקר מוכיח לראשונה כי עודף של חנקן חד-חמצני במוח משבש באופן ישיר את ויסות החלבונים הסינפטיים, וכי חסימה ממוקדת של ייצור חנקן חד-חמצני יכולה לשקם את הפעילות הביוכימית התקינה במוח. תגלית זו פותחת פתח לפיתוח תרופות חדשניות וממוקדות להפרעות על הרצף האוטיסטי, המבוססות על שיקום האיזון הכימי במוח.

כמה מילים מהחוקר
"משך שנים ידענו שחנקן חד-חמצני מעורב באוטיזם, אך כעת אנו מראים לראשונה שהוא משנה את 'מפת ההפעלה' של מאות חלבונים במוח. חשוב מכך, הצלחנו להראות שניתן להפוך חלק ניכר מהשינויים הללו באמצעות עיכוב ממוקד של ייצור חנקן חד-חמצני – ממצא שמקרב אותנו לפיתוח טיפולים מבוססי מנגנון ביולוגי ולא רק להקלה על התסמינים."

קישור למאמר המלא: https://doi.org/10.1038/s41598-026-57345-0

האם גמילה ממשככי כאבים משנה את המבנה הפיזי של המוח וההתנהגות שלנו?

מחקר חדש שנערך על ידי פרופ' יונתן גבירץ חוקר במרכז ועמיתותיו, שופך אור על התהליכים הנסתרים במוח בזמן גמילה מאופיואידים. המחקר בחן כיצד הפסקת השימוש באוקסיקודון (משכך כאבים נפוץ וממכר) משפיעה על ההתנהגות החברתית ועל ויסות ביטוי גנים של תאי המוח.

במהלך המחקר, החוקרים חשפו עכברים לאוקסיקודון למשך 10 ימים, ולאחר מכן בחנו אותם בזמן שחוו תסמיני גמילה ספונטנית מהסם. באמצעות טכנולוגיה של למידת מכונה, הם ניתחו במדויק את הדינמיקה החברתית ודפוסי התנועה שלהם בקבוצה. במקביל, נערכו מבחנים התנהגותיים ובדיקות גנטיות של רקמות מוח, במטרה לבחון כיצד תהליך הגמילה משפיע על התאים המייצרים את ה"מיאלין" – שכבת הבידוד החיונית העוטפת את האקסונים של חלק מתאי המוח (״חומר לבן״).

ממצאים:
• הסתגרות וריחוק חברתי: עכברים שחוו גמילה הראו ירידה משמעותית באינטראקציות חברתיות בתוך הקבוצה, ובמיוחד נרשמה ירידה ביוזמה של מגע פיזי.
• אובדן עניין ומוטיבציה (אנהדוניה): עכברים בדרך כלל נהנים באופן טבעי לחפור ולקבור חפצים שמפוזרים בכלוב. העכברים הנגמלים כמעט ולא עשו זאת, מה שמצביע על אובדן יכולת להפיק הנאה מפעולות שגרתיות וטבעיות.
• שינויים במנגנון "מיאלינציה": בבדיקות גנטיות במוח נמצאה ירידה ניכרת בפעילותם של גנים (כמו Tcf7l2 ו-Klk6) שאחראים על התפתחות התאים הבונים את המיאלין, מה שמעיד על פגיעה בתקשורת התקינה בין העצבים.

לסיכום
ממצאי המחקר מדגישים שגמילה מאופיואידים אינה מתבטאת רק בקשיים רגשיים, אלא מלווה בשינויים בתהליכי בניית המיאלין במוח. גילוי זה מתווסף לגוף מחקר עדכני עם מספר חומרים ממכרים אחרים המצביעים על כך ששינויים במיאלינציה עשויים להיות סימן היכר של התמכרות לסמים באופן כללי. הגילויים הללו פותחים דלת לפיתוח טיפולים עתידיים שיתמקדו בשיקום החומר הלבן במוח במטרה להקל על תהליך הגמילה.

קישור למאמר המלא: https://doi.org/10.1016/j.pbb.2026.174229