პერსონალიზებული მედიცინის ინსტიტუტი Institute for Personalized Medicine

რა ძირითადი მიზეზებით კვდებიან ონკოლოგიური დაავადებით დაავადებული პაციენტები?

Final Biological Pathways of Cancer Mortality

კიბო მსოფლიო ჯანდაცვის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე და მრავალმხრივი გამოწვევაა, თუმცა სიმსივნური სიკვდილობის ბიოლოგიური მექანიზმები კვლავ არასაკმარისად არის შესწავლილი კლინიკური მედიცინისა და ონკოლოგიური ეთიკის გადასახედიდან. ფართოდ გავრცელებული, მაგრამ მეცნიერულად დაუსაბუთებელი შეხედულების საპირისპიროდ, კიბოთი/ავთვისებიანი სიმსივნეებით დაავადებულ პაციენტთა სიკვდილი იშვიათად ხდება სიმსივნური მასის პირდაპირი ეფექტით. სიკვდილობის განმსაზღვრელი ფაქტორი, უმეტეს შემთხვევაში, სიმსივნის სისტემური შედეგებია: ბიოლოგიური ქარიშხლები, რომლებსაც სიმსივნე ათავსებს მთელ ორგანიზმში და რომლებიც სასიცოცხლო ფუნქციებს პროგრესულად ანგრევს. Nature Reviews Cancer-ის (2024) ანალიზი, Hanahan-ის (Cell, 2011) და Fearon-ის (Lancet Oncology, 2012) ფუნდამენტური სამუშაოებზე დაყრდნობით, სისტემატურად განიხილავს სიმსივნური სიკვდილობის ბოლო ბიოლოგიურ გზებს. ამ ჩარჩოში გამოყოფილია ხუთი ძირითადი მექანიზმი, რომელთა სათანადო იდენტიფიცირება კლინიკური მართვის გაუმჯობესებისა და პაციენტთა გადარჩენის ამაღლებისათვის ფუნდამენტური მნიშვნელობისაა.
პირველი გზა არის ორგანოთა უკმარისობა — სიმსივნური ინვაზიის შედეგად ღვიძლის, ფილტვისა და თავის ტვინის პროგრესული ფუნქციური კოლაფსი. მეორე გზა განპირობებულია ქიმიოთერაპიით/ანტისიმსივნური თერაპიით გამოწვეული ნეიტროფილოპენიითა და იმუნური სისტემის ღრმა კომპრომისით, რაც ნებისმიერ ბაქტერიულ ინფექციას ფატალურ სეფსისად გარდაქმნის. მესამე გზა, კახექსია, სიმსივნური ანთებითი ქარიშხალია: IL-6, TNF-α და სხვა პრო-ანთებითი ციტოკინები კუნთოვანი ქსოვილის პროგრესულ დეგრადაციასა და მეტაბოლურ კოლაფსს იწვევს; ეს ბიოქიმიური პროცესი კვების გაუმჯობესებით შეუქცევადია, ვინაიდან ციტოკინური კასკადი ორგანიზმის ანაბოლურ პოტენციალს ბლოკავს. მეოთხე გზა, სიმსივნე-ასოცირებული თრომბოზი, კიბოს მიერ განპირობებული ჰიპერკოაგულაციის შედეგია, რომელიც პულმონარულ ემბოლიასა და ინსულტს, ასევე კარდიოვასკულარულ სხვა კატასტროფებს იწვევს. მეხუთე გზა, სამკურნალო ტოქსიკურობა, ქიმიოთერაპიის, იმუნოთერაპიისა და CAR-T-თერაპიის სიცოცხლისათვის საშიშ გართულებებს მოიცავს, მათ შორის იმუნ-მედიირებულ მიოკარდიტს, პნევმონიტს და ციტოკინების ქარიშხლის სინდრომს.
ყველა ხუთი გზა კონვერგირდება ოთხ ფინალურ ფატალურ მდგომარეობაში: სეფსისი, სუნთქვის უკმარისობა, მეტაბოლური კოლაფსი და ფატალური თრომბოზი. კლინიკური კვლევების სამწუხარო ნაკლია ის, რომ სიკვდილობა ხშირად ფიქსირდება მხოლოდ ბინარულად, პაციენტი ცოცხალია ან არა, რაც სიკვდილის პირდაპირი მიზეზის სათანადო იდენტიფიცირებას ართულებს. სიკვდილობის გზების სრულყოფილი დოკუმენტაცია, სადაც ყოველ შემთხვევაში მითითებული იქნება ორგანოთა უკმარისობა, ინფექცია, კახექსია, თრომბოზი ან სამკურნალო ტოქსიკურობა, კლინიკური კვლევებისა და სამომავლო ჩარევების ეფექტურობის ამაღლებისათვის კრიტიკულად მნიშვნელოვანია. სიცოცხლის გახანგრძლივებისა და პაციენტთა გადარჩენის გასაუმჯობესებლად აუცილებელია სისტემური სინდრომების მიზნობრივი კომპლექსური თერაპია: ანტი-კახექსიური ჩარევა, თრომბოემბოლური პრევენცია, ინფექციის ადრეული კონტროლი და გაუმჯობესებული სამხარდაჭერო პალიაციური მოვლა. მომავლის ონკოლოგია მოითხოვს სიმსივნური სიკვდილობის სისტემური კომპონენტების სრულ გათვალისწინებას.

P.S. ანუ სიმპტომურ მკურნალობას ონკოლოგიაში ლომის წილი უჭირავს პაციენტთა საეღტ გადარცენადობაში... აქ დიდია ზოგადთერაპიული მკურნალობის როლი და პაციენტთა ხშირი თერაოიული სტატუსის მონიტორინგი და არა მშრალად ანტისიმსივნური თერაპიის გზამკვლევების მიყოლა...

წყარო: Hanahan D. Hallmarks of Cancer: New Dimensions. Cell 2022; Fearon K et al. Definition and classification of cancer cachexia. Lancet Oncol 2012; Nature Reviews Cancer 2024.

კლინიკური საზოგადოების (Microbiota International Clinical Society) ოფიციალური პოზიციის დოკუმენტის მიხედვით, დადასტურებულია, რომ მიკრობიოტის ტესტირება შესაძლებელს ხდის ნაწლავის მიკრობული შემადგენლობის დახასიათებას და მნიშვნელოვან წვლილს შეაქვს დაავადებების პრევენციაში, მონიტორინგში და მკურნალობაში პერსონალიზებული მიდგომით. დისბიოზი — მასპინძელთან შეთანხმებული საზოგადოებიდან გადახრა — უკავშირდება მეტაბოლურ, ანთებით, ონკოლოგიურ და ნეიროქცევით პათოლოგიებს... ამიტომ როცა ვაკეთებთ ტესტირებას "დისბაქტერიოზზე" (სექვენირებით გამოკლვლევა ძვირა და ამიტომ ამ ეტაპზე მისაღებია ტაქსონების მიხედვით ბაქტერიების იდენტიფიცირება)... რათქმაუნდა უნდა ვიცოდეთ ნაწლავის ნორმალური ეკობიოტა, მისი ფიზიოლოგია, მეტაბოლომიკა და გენომიკა... სხვანაირად "დისბაქტერიოზის: კვლევის ინტერპრეტაციას ვერ შევძლებთ ... მეტი სწავლა, მეტი კითხვა, მეტი ყურადღება✍️✍️✍️... თუ რომელიმე ამ პოსტის მკითხველ ექიმს დამოუკიდებლად, როგორიც არის თუნცაც: "inscription au tableau de l'Ordre des médecins" და "autorisation d'exercice", ან უფრო ზოგადად EU Directive 2005/36/EC-ის მიხედვით "right of establishment" ანუ"independent medical practice"-ით ... შინაგანი მედიცინის მიმართულებით საუნივერსიტეტო ჰოსპიტალში მან აუცილებლად იცის "დისბაქტერიოზის" კვლევის შედეგის შეფასება და მისი გამოყენება პაციენტის ჯანმრთელობის საკეთილდღეობთ... ჯანმრთელობას გისურვებთ ყველას პერსონალიზებული მედიცინის ინსტიტუტი ✍️🙏🙏

Gut Microbiota Dysbiosis: Pathogenesis, Diseases, Prevention, and Therapy Dysbiosis refers to the disruption of the gut microbiota balance and is the pathological basis of various diseases. The main pathogenic mechanisms include impaired intestinal mucosal barrier function...

მეცნიერება - პერსონალიზებული მედიცინის ინსტიტუტში

ტეხასის ჯანმრთელობის ცენტრის, პეკინის ბიოტექნოლოგიის ინსტიტუტის და საქართელოს პერსონალიზებული მედიცინის ინსტიტუტის მიერ ჩატარდა მულტიცენტრული კვლევა , რომლის შდეგებსაც მოკლედ და დეტალურად გიზიარებთ, ვფიქრობ საინტერესო იქნება სტუდენტების ექიმების და მოცემული საკითითხებით დაინტერესებული ყველა პირისათვის... ჯანმრთელობას გისურვებთ ❤️

რას ეხება ეს კვლევა?

ეს სტატია წარმოადგენს ორიგინალურ კვლევას, რომელიც 577 პაციენტის მონაცემებს აერთიანებს ოთხი კლინიკური ჯგუფიდან: გულის სხვადასხვა ტიპის არითმია (111 პაციენტი), ეპილეფსია (77), ონკოლოგიური დაავადებები (III–IV სტადია) და კოგნიტური (შემეცნებითი) ფუნქციის კოჰორტა სხვადასხვა ასაკობრივი ჯგუფებიდან. კვლევა მიმდინარეობდა 2020–2025 წლებში.

ძირითადი კონცეფცია: მიკრობიოტა–ტრიპტოფან–მელატონინის ღერძი -

მელატონინი — ეს მხოლოდ „ძილის ჰორმონი“ არ არის. იგი ძლიერი ანტიოქსიდანტია, აქვს ანთების საწინააღმდეგო და სიმსივნის საწინააღმდეგო (ონკოსტატიკური) თვისებები. მელატონინის დიდი ნაწილი წარმოიქმნება არა მხოლოდ ეპიფიზში (ტვინის ჯირკვალში), არამედ ნაწლავშიც — ენტეროქრომაფინულ უჯრედებში.
ჯაჭვი ასე მუშაობს: საკვებიდან მიღებული ბოჭკო → ნაწლავის ბაქტერიები აწარმოებენ მოკლეჯაჭვიან ცხიმოვან მჟავებს (SCFA) → ეს მჟავები ასტიმულირებენ სეროტონინის გამომუშავებას → სეროტონინი ფერმენტების (AANAT, ASMT) მეშვეობით გარდაიქმნება მელატონინად. ამ ჯაჭვში მონაწილე ბაქტერიების დისბალანსი (დისბიოზი) არღვევს მელატონინის წარმოებას.

რა აჩვენა კვლევამ?

1. საერთო დისბიოზის მსგავსება/ხელწერა:

სამივე დაავადების ჯგუფში (არითმია, ეპილეფსია, კიბო) აღინიშნა ნაწლავის მიკრობიომის მნიშვნელოვანი დარღვევა: შემცირებული მრავალფეროვნება (α-დივერსობა) და „კარგი“ ბაქტერიების (Faecalibacterium, Blautia, Akkermansia, ლაქტობაცილები, ბიფიდობაქტერიები) დეფიციტი.

2. ტრიპტოფანის მეტაბოლიზმის ცვლილება-

დისბიოზის დროს ტრიპტოფანის გადამუშავება ინდოლურ და კინურენინულ გზებზე იცვლება, რაც ამცირებს სასარგებლო მეტაბოლიტებს (IPA, ILA) და ზრდის ანთებით მოლეკულებს.

3. მელატონინის დეფიციტი-

ოთხივე ჯგუფში დისბიოზი ასოცირებული იყო მელატონინის ამპლიტუდის შემცირებასთან (შარდში 6-სულფატოქსიმელატონინის გაზომვით). რაც უფრო მძიმე იყო დისბიოზი, მით უფრო დაბალი იყო მელატონინის დონე (p < 0.005).

4. კოგნიტური ფუნქცია და ასაკი-

ყველაზე საინტერესო აღმოჩენა: ეუბიოზის (ჯანსაღი მიკრობიომის) მქონე ადამიანებში სწავლის უნარი არ მცირდებოდა ასაკთან ერთად — 5-წლიდან 95 წლამდე! დისბიოტიკურ ჯგუფში კი ასაკთან ერთად სწავლის უნარი მნიშვნელოვნად ეცემოდა.

5. ბაქტერიულ მემბრანაზე მელატონინის რეცეპტორები
მსოფლიოში პირველად გამოვლინდა, რომ ზოგიერთი Bacteroides-ის სახეობის მემბრანაზე არსებობს მელატონინის შემაკავშირებელი ადგილები (MT2-მსგავსი იმუნორეაქტიულობა). ეს ახალი აღმოჩენაა, რომელიც დამოუკიდებელ რეპლიკაციას მოითხოვს.

კლინიკური და პრაქტიკული ღირებულება
კვლევის მთავარი მესიჯი: არითმია, ეპილეფსია, კიბო და კოგნიტური დაქვეითება — ერთი შეხედვით განსხვავებული დაავადებები — იზიარებენ საერთო ბიოლოგიურ მექანიზმს: ნაწლავის მიკრობიომის დარღვევას, რომელიც მელატონინის წარმოებაზე მოქმედებს.

ეს ნიშნავს, რომ ნაწლავის ჯანმრთელობაზე ზრუნვა და ცირკადული რიტმის დაცვა შეიძლება იყოს პრევენციული და დამხმარე მკურნალობის უნივერსალური სტრატეგია.

კლინიკური რეკომენდაციები პაციენტებისთვის:

საკვები ბოჭკო ყოველდღიურ რაციონში გაზარდეთ მცენარეული ბოჭკოების (ბოსტნეული, ხილი, პარკოსანი) მიღება. ბოჭკოებისგან ნაწლავის ბაქტერიები აწარმოებენ მოკლეჯაჭვიან ცხიმოვან მჟავებს (SCFA), რომლებიც ასტიმულირებენ სეროტონინის, შემდეგ კი მელატონინის გამომუშავებას.

სინათლის ჰიგიენა დილით მიიღეთ ბუნებრივი სინათლე, ხოლო საღამოს შეზღუდეთ ცისფერი ეკრანის (ტელეფონი, კომპიუტერი) გამოყენება ძილამდე მინიმუმ 1 საათით ადრე. ეს ხელს უწყობს მელატონინის რიტმის შენარჩუნებას.

ძილის რეჟიმი დაიცავით მუდმივი ძილ-ღვიძილის ციკლი — დაიძინეთ და გაიღვიძეთ ყოველდღე ერთსა და იმავე დროს, შაბათ-კვირის ჩათვლით. ცირკადული რიტმის სტაბილურობა მელატონინის წარმოების საფუძველია.

ნაწლავის ჯანმრთელობა მოერიდეთ ანტიბიოტიკების არასაჭირო მიღებას, ჭარბ ალკოჰოლს და ულტრადამუშავებულ საკვებს — ისინი არღვევენ ნაწლავის მიკრობიომის წონასწორობას (დისბიოზი), რაც ამ კვლევის მიხედვით ოთხივე დაავადებას უკავშირდება.

ქრონოთერაპია თუ იღებთ მედიკამენტებს (ანტიარითმიული, ანტიეპილეფსიური, ქიმიოთერაპიული), განიხილეთ ექიმთან მათი მიღების დრო. კვლევა მიუთითებს, რომ პრეპარატის დროში სწორად განაწილებამ შეიძლება გააუმჯობესოს ეფექტი.

მელატონინის დანამატი - მელატონინის მიღება, როგორც დამხმარე საშუალება, შეიძლება გააუმჯობესოს ძილის (ეპილეფსია, არითმია, ონკოლოგია) მიმდინარეობა და მკურნალობის გამოსავალი. თუმცა, პირდაპირი ანტიეპილეფსიური ეფექტი არათანმიმდევრულია. დოზირება და ურთიერთქმედება მედიკამენტებთან აუცილებლად უნდა შეათანხმოთ ექიმთან.

რეგულარული მონიტორინგი - თუ გაქვთ არითმია, ეპილეფსია ან ონკოლოგიური დაავადება, მოითხოვეთ ნაწლავის მიკრობიომის ანალიზი (16S rRNA სეკვენირება). დისბიოზის გამოვლენა და კორექცია აუცილებლად იქნება მკურნალობის დამატებითი სტრატეგია და ძლიერი ბერკეტი.

კვლევის ავტორები აღნიშნავენ, რომ: ბაქტერიულ მემბრანაზე მელატონინის რეცეპტორების აღმოჩენა არის ექსპლორაციული და საჭიროებს დამოუკიდებელ დადასტურებას; კვლევის განივი დიზაინი არ იძლევა მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის მტკიცების საშუალებას; მელატონინის ონკოსტატიკური თვისებების მტკიცებულება ძირითადად პრეკლინიკური მოდელებიდან მომდინარეობს, თუმცა კვლევის ხარისხი და მიღებული გრანტის ათვისება ძალიან მაღალი ქულებით შეფასდა საერთაშორისო ექსპერტების მიერ.

Melatonin Biosynthesis, Receptors, and the Microbiota–Tryptophan–Melatonin Axis: A Shared Dysbiosis Signature Across Cardiac Arrhythmias, Epilepsy, Malignant Proliferation, and Cognitive Trajectories Melatonin, an indolic neuromodulator with putative oncostatic and proposed anti-inflammatory properties, primarily demonstrated in preclinical models, is produced at extrapineal sites—most notably in the gut. Its canonical actions are mediated by high-affinity GPCRs (MT1/MT2) and by NQO2, a cytoso...

ექიმი ონკოლოგი და რადიოლოგი - მაია მაისურაძე
at • Institute for Personalized Medicine

ექიმი ონკოლოგი მაია მაისურაძე წარმოადგენს მაღალკვალიფიციურ და გამოცდილ ექიმ ონკოლოგს, რომელსაც მრავალწლიანი კლინიკური, დიაგნოსტიკური და სამეცნიერო საქმიანობა აქვს ონკოლოგიის, სიმსივნის ადრეული გამოვლენისა და თანამედროვე ბიომონიტორინგის მიმართულებით. მისი პროფესიული საქმიანობა განსაკუთრებულად მოიცავს სიმსივნის ადრეული დიაგნოსტიკის, სიმსივნის მკურნალობის, რადიოლოგიური შეფასების, ონკოლოგიური პაციენტების მართვისა და პერსონალიზებული მედიცინის ინტეგრაციის სფეროებს.

განათლება:
• თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, სამკურნალო ფაკულტეტი
1990–1996
• ინტერნატურა ზოგად თერაპიაში, თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი
1996–1997
• დიპლომისშემდგომი სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია,
პულმონოლოგიისა და ფტიზიატრიის ინსტიტუტი – სპეციალობა: რადიოლოგია
2000
• დიპლომისშემდგომი საკვალიფიკაციო კურსი - კლინიკური ონკოლოგია 2009
სერტიფიკატები:
• სახელმწიფო სერტიფიკატი ონკოლოგიაში,
მიღების წელი – 2009
• სახელმწიფო სერთიფიკატი რადიოლოგიაში
• მიღების წელი – 2001

პროფესიული ინტერესები და საქმიანობა:
ექიმი მაია მაისურაძე მუშაობს ონკოლოგიური პაციენტების დიაგნოსტიკისა და მართვის სრულ ციკლში, მათ შორის:
• სიმსივნეთა ადრეული გამოვლენა და რისკ-სტრატიფიკაცია
• ოჯახური და გენეტიკური რისკ-ფაქტორების შეფასება
• თანამედროვე რადიოლოგიური მეთოდებით დიაგნოსტიკა
• მკურნალობის დაგეგმების ფორმირება თანამედროვე გაიდლაინების შესაბამისად
• მრავალპროფილურ გუნდთან თანამშრომლობა (MDT)
• პერსონალიზებული მედიცინის პრინციპების გამოყენება პრაქტიკაში
ექიმი მაია მაისურაძე ასევე წარმოადგენს Institute for Personalized Medicine (IPM)–ის ონკოლოგიური დეპარტამენტის წამყვან ექიმ ონკოლოგს და აქტიურად მონაწილეობს კლინიკურ კვლევებსა და სამეცნიერო პროექტებში, რომლებიც ფოკუსირებულია:
• ფილტვის კიბოს დიაგნოსტიკის და მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები
• ტრიპლ-ნეგატიური ძუძუს კიბოს ბიომარკერები მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები
• რადიოლოგიურ და ლაბორატორიულ კორელაციებზე სიმსივნის პროგრესიისა და პასუხის შეფასება
• პოსტ-კოვიდური ბიოქიმიური ცვლილებების გავლენაზე ონკოლოგიურ რისკებზე.
მისი ავტორობითა და თანაავტორობით გამოქვეყნებულია საერთაშორისო მასშტაბის სამეცნიერო ნაშრომები Annals of Oncology, ESMO Open, Journal of Liquid Biopsy, Journal of Cancer Research, APCT, JCCI და სხვა გამოცემებში.
კლინიკური მუშაობის პრინციპები:
ექიმი მაია მაისურაძე განსაკუთრებულ ყურადღებას უთმობს ადრეულ დიაგნოსტიკას, რაც ონკოლოგიურ პაციენტთა მკურნალობის წარმატების ერთ-ერთ მთავარ საფუძველს წარმოადგენს. მისი პრაქტიკა ეფუძნება შემდეგ პრინციპებს:
• პაციენტზე მორგებული მიდგომა
• მუდმივი მონიტორინგი რისკ-ჯგუფებში
• ოჯახური ანამნეზის მნიშვნელობის ხაზგასმული შეფასება
• რადიოლოგიური და ლაბორატორიული მონაცემების ინტეგრაცია დიაგნოსტიკაში
• პაციენტის განათლება და პრევენციული ღონისძიებების გაძლიერება
მისი პროფესიული მოღვაწეობა გამოირჩევა მაღალი პასუხისმგებლობით, პაციენტისადმი ყურადღებით და მტკიცე კლინიკური გადაწყვეტილებებით, რაც მას ერთ-ერთი გამორჩეული სპეციალისტად ხდის ონკოლოგიის ქართულ სივრცეში.

ექიმ მაია მაისურაძის ბოლო 5 წლის შრომათა სია :

1. Tavartkiladze A, Simonia G, Revazishvili P, Maisuradze M, Kasradze D, Tavartkiladze G, Khutsishvili R, Andronikashvili I. Prognostic and predictive biomarkers in triple negative breast cancer (TNBC): A comparative study of glycolysis, inflammatory markers, melatonin, neurotransmitters and metalloproteinases. J Clin Cell Immunol. 2024;15:747. doi:10.35248/2155-9899.24.15.747
2. Tavartkiladze A, Simonia G, Lou R, Revazishvili P, Kasradze D, Maisuradze M, Khutsishvili R, Andronikashvili I, Nozadze P. Targeting glycolysis in tumor cells: Therapeutic inhibition of GLUT1 and LDH-A using phloretin and melatonin for metabolic reprogramming and tumor regression in triple negative breast cancer. Immunogenet Open Access. 2024;9:235. doi:10.35248/IGOA.24.9.235
3. Simonia G, Kasradze D, Okrostsvaridze N, Revazishvili P, Maisuradze M, Andronikashvili I, et al. Impact of persistent biochemical alterations in post-COVID syndrome patients on cancer risk, cardiovascular health, and dyslipidemia: A comparative study with control group. J Cancer Res. 2024;2(1):1-22.
4. Tavartkiladze A, Simonia G, Okrostsvaridze N, Kasradze D, Revazishvili P, Andronikashvili I, Maisuradze M, Tavartkiladze L, Zumbadze G, Dundua G, Dumbadze A. Chronotherapy enhances melatonin secretion and liver enzyme activity, improving therapeutic outcomes in Hodgkin’s lymphoma patients. J Cancer Res. 2024;2(1):1-19.
5. Tavartkiladze A, Simonia G, Andronikashvili I, Revazishvili P, Maisuradze M, Turmanidze R, et al. The role of systemic inflammation, neurotransmitter dysregulation, and tumor markers in the progression of metastatic NSCLC: Pathophysiological insights and therapeutic implications. J Cancer Res. 2024;2(1).
6. Tavartkiladze A, Simonia G, Lou R, Kasradze D, Revazishvili P, Maisuradze M, Okrostvaridze N, Mamukishvili T, Nozadze P, et al. Exploring AminoSineTriComplex (AminoTriComplex) for multimodal tumor management in carcinogen-induced rat models: Insights from blood biomarker analysis. J Cancer Res. 2024;2(1).
7. Maisuradze M, Tavartkiladze A, Simonia G, Egiazarov D, et al. Low melatonin and post-COVID syndrome: Unveiling SIBO as a potential pre-cancerous condition in the post-pandemic era. J Cancer Res. 2024;2(1):1-12.
8. Tavartkiladze A, Simonia G, Revazishvili P, Maisuradze M, Kasradze D, Mamukishvili T, et al. Mapping the metabolic landscape of lung adenocarcinoma: From energy flexibility in early stages to glycolytic entrapment in advanced disease. J Cancer Res. 2024;2(1).
9. Tavartkiladze A, Simonia G, Okrostsvaridze N, Revazishvili P, Maisuradze M, Tavartkiladze G, et al. AminoSineTriComplex: A novel pro-apoptotic and apoptosis-stimulating remedy combining classical medicine and homeopathy — An in-depth analysis of experimental studies. J Cancer Res. 2024;2(1).
10. Tavartkiladze A, Simonia G, Lou R, Okribelashvili N, Revazishvili P, Maisuradze M, Okrostvaridze N, Nozadze P, Tavartkiladze L, Mamukishvili T. Melatonin–microbiome axis: The immune system, and the biochemistry and pharmacology of cognition and learning. J Med Health Psychiatry. 2024;1(2):1–12. doi:10.70844/jmhrp.2024.1.2.24
11. Tavartkiladze A, Revazishvili P, Maisuradze M, Potskhoraia T, Tavartkiladze L, Khutsishvili R, et al. Heterogeneity of somatostatin receptors on circulating tumor cells in neuroendocrine tumors and melatonin’s potential in non-small-cell lung cancer. J Liquid Biopsy. 2023;1:100056.
12. Tavartkiladze AA, Potskhoraia T, Revazishvili P, Maisuradze M, Japaridze T, Tavartkiladze L. 63P – The impact of disruption of melatonin secretion on microbiome structural–functional changes and the melatonin–microbiome axis in carcinogenesis initiation. ESMO Open. 2023;8(Suppl):101873.
13. Tavartkiladze AA, Revazishvili P, Maisuradze M, Tavartkiladze L, Tavartkiladze G. Treatment of refractory recurrent gastrointestinal stromal tumors with adoptive cellular immunotherapy (TILs) and personalized vaccine. Ann Oncol. 2019;30(Suppl).
14. Hlavackova E, Revazishvili P, Maisuradze M, Tavartkiladze L, Tavartkiladze G. Pharmacotherapy preceding monocyte harvest interferes with yield and characteristics of monocytes intended for dendritic cell vaccine preparation. Ann Oncol. 2019;30(Suppl).

თრომბოციტებს შეუძლიათ გახდნენ სიმსივნური დნმ-ის და ნაყოფის დნმ-ის "საცავები" ---

თრომბოციტებზე ჩვეულებრივ ვსაუბრობთ, როგორც პატარა „ნაწილაკზე“, რომელიც სისხლდენას აჩერებს. ახალი კვლევა კი გვაჩვენებს, რომ თრომბოციტები ერთგვარი მინი-სენსორებიც არიან, რომლებიც სხეულში მყოფ დნმ-ს “იწოვენ” და ინახავენ – მათ შორის სიმსივნური უჯრედების დნმ-საც.
ნაცნობია ტერმინი „თავისუფალი დნმ“ (cell-free DNA, cfDNA) – ეს არის დნმ-ის ფრაგმენტები, რომლებიც კვდომის, დაზიანების ან დაყოფისას უჯრედებიდან გადმოდის სისხლში. აქამდე დიდი ყურადღება ექცეოდა მხოლოდ სისხლის პლაზმიდან სიმსივნურ cfDNA-ს, რომელიც გამოიყენება ე.წ. „თხევად ბიოფსიაში“ – სისხლის ანალიზში, რომლითაც ვახდენთ სიმსივნის გენეტიკური კვალის აღმოჩენას.
Science-ში გამოქვეყნებულმა 2025 წლის სამუშაომ აჩვენა, რომ თრომბოციტები ამ დნმ-ს უბრალოდ არ „აიგნორებენ“ – ისინი მას აქტიურად იწოვენ როგორც ბუშტუკებიდან (extracellular vesicles), ისე თავისუფალი ფრაგმენტების სახით და ათავსებენ შიდა ვეზიკულებში. იქ დნმ დაცულია დამშლელი ენზიმებისგან, ანუ თრომბოციტი ერთგვარი დაცული საცავია. დადასტურდა, რომ თრომბოციტებში ხვდება როგორც სიმსივნური დნმ, ასევე ნაყოფის დნმ ორსული ქალის სისხლის თრომბოციტებში.
საინტერესოა, რომ თრომბოციტების დეფიციტისას (თრომბოციტოპენია) პლაზმაში cfDNA-ს დონე მატულობს – რაც მიუთითებს, რომ ნორმალურად თრომბოციტები თითქოს „ასუფთავებენ“ სისხლს ზედმეტი დნმ-სგან. ეს მათ როლს აფართოებს ჰემოსტაზის ანუ სისხლის შედედების მიღმა და აჩვენებს, რომ მონაწილეობენ თანდაყოლილ იმუნურ პასუხში და ანთების რეგულაციაში.
კლინიკური თვალსაზრისით, ეს აღმოჩენა ძალიან მნიშვნელოვანი შეიძლება გახდეს. ვინაიდან თრომბოციტები ინახავენ სიმსივნურ დნმ-ს, მაშინ თხევადი ბიოფსიისას მარტო პლაზმის ანალიზი საკმარისი აღარ არის – დამატებით შეგვიძლია გამოვიკვლიოთ თრომბოციტებიდან ამოღებული დნმ. ეს განსაკუთრებით ღირებულია მაშინ, როცა სიმსივნური „ტვირთი“ დაბალია: ადრეული სტადიის კიბო, ძალიან მცირე რაოდენობით სიმსივნური უჯრედების ნარჩენი ადამიანის ორგანიზმში ოპერაციის ან ქიმიოთერაპიის შემდეგ, ან პრე-კანცეროზული პოლიპები, სადაც პლაზმაში ctDNA ხშირად ძალიან მცირეა.
თრომბოციტები უამრავია, მარტივად იზოლირდება პერიფერიული სისხლიდან და ყოველდღიურად გადაადგილდება პრაქტიკულად ყველა ქსოვილში. ამიტომ ისინი ბუნებრივი „ბიოსენსორები“ არიან, რომლებიც გვაწვდიან ინფორმაციას, რა ხდება ორგანიზმის სხვადასხვა უბანში გენეტიკურ დონეზე. მომავალში, სავარაუდოდ, გაჩნდება კომბინირებული ტესტები, სადაც ერთდროულად განისაზღვრება პლაზმის cfDNA და თრომბოციტების დნმ, რაც გაზრდის მგრძნობელობას სკრინინგში, პერსონალიზებულ მკურნალობის შერჩევასა და რეციდივის ადრეულ გამოვლენაში. ამჟამად ეს ეტაპი კვლევითია, მაგრამ კლინიკურ ონკოლოგიაში ახალი, ძალიან კარგი პერსპექტივაა… ასე რომ ეტაპობრივად ივსება კითხვითი ნიშნები ონკოლოგიაში

Platelets sequester extracellular DNA, capturing tumor-derived and free fetal DNA Platelets are anucleate blood cells vital for hemostasis and immunity. During cell death and aberrant mitosis, nucleated cells release DNA, resulting in “cell-free” DNA in plasma (cfDNA). An excess of cfDNA is deleterious. Given their ability to ...

ESMO2025, Berlin, Germany -

ახალი პუბლიკაცია — ESMO-ESTRO-ს ერთობლივი კონსენსუსი, რომელიც გამოქვეყნდა ჟურნალ Annals of Oncology-ში (doi:10.1016/j.annonc.2025.09.008), არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ნაბიჯი თანამედროვე კლინიკურ ონკოლოგიაში, რადგან პირველად გაჩნდა ოფიციალური და მტკიცებულებაზე დაფუძნებული სახელმძღვანელო იმაზე, როგორ უნდა მოხდეს რადიოთერაპიის კომბინაცია იმუნოთერაპიასთან ან თიროზინკინაზას ინჰიბიტორებთან უსაფრთხოდ და ეფექტურად.

🌍რა შეიცვალა ონკოლოგიური მკურნალობის რეალობაში
ბოლო წლებში ონკოლოგიამ გადაინაცვლა კომპლექსურ ეპოქაში, სადაც პაციენტები ერთდროულად იღებენ რამდენიმე ტიპის მკურნალობას — ქიმიო-, რადიო-, იმუნო- და თარგეთულ თერაპიას.
თუმცა ამ კომბინაციებს ყოველთვის თან ახლდა სერიოზული კითხვა:
👉 შეიძლება თუ არა ამ პრეპარატებისა და რადიაციის ერთდროული გამოყენება ისე, რომ არ გაიზარდოს ტოქსიკურობა?
სწორედ ამ კითხვას უპასუხა ახალი ESMO-ESTRO Consensus, სადაც სპეციალისტებმა შეიმუშავეს სამსაფეხურიანი უსაფრთხოების სისტემა, რომელიც აწონასწორებს ეფექტურობას და გვერდითი მოვლენების რისკს.

🔬 მარტივად ავხსნათ სამი უსაფრთხოების კატეგორია -
1. მაღალი ტოქსიკურობის რისკი — “Not combining”
ასეთ შემთხვევებში რადიოთერაპია და პრეპარატი ერთად არ უნდა დაინიშნოს. საჭიროა მკურნალობის დროებითი შეწყვეტა ან გადადება მინიმუმ რამდენიმე ნახევრადდაშლის პერიოდის განმავლობაში, რათა თავიდან ავიცილოთ ძლიერი სინერგიული ტოქსიკურობა — მაგალითად, იმუნოთერაპიის შედეგად გაძლიერებული რადიაციული პნევმონიტი ან მძიმე ენტერიტი.
პრაქტიკულად ეს ნიშნავს, რომ ექიმები უფრო ფრთხილად გეგმავენ სქემას: ჯერ პრეპარატის მოცილება ორგანიზმიდან, შემდეგ რადიაცია, და საჭიროების შემთხვევაში — პრეპარატის აღდგენა ერთი კვირის შემდეგ.
2. საშუალო რისკი — “Major adaptation”
აქ უკვე შესაძლებელია თერაპიის კომბინაცია, მაგრამ გარკვეული კორექტირებით.
მაგალითად, შეიძლება შემცირდეს რადიოთერაპიის დოზა ან დაიშვას პრეპარატის დოზის დროებითი შემცირება ისე, რომ შემცირდეს გვერდითი მოვლენების ალბათობა.
ამ მიდგომით შესაძლებელია მკურნალობის ოპტიმალური ბალანსის მიღწევა: არც ზედმეტი ტოქსიკურობა, არც ეფექტის დაკარგვა.
3. დაბალი ან უმნიშვნელო რისკი — “Minor or no adaptation”
ასეთ შემთხვევებში მკურნალობის შეცვლა საჭირო არ არის — შეიძლება გაგრძელდეს ერთდროულად რადიოთერაპია და წამალი.
მაგალითად, როცა პრეპარატს მხოლოდ მცირე გავლენა აქვს რადიაციულ მგრძნობელობაზე, ან როცა ტექნოლოგიურად გამოიყენება ზუსტი მეთოდები (IMRT, VMAT, IGRT), რომლებიც იცავენ ჯანსაღ ქსოვილებს.
🧠 რატომ არის ეს მნიშვნელოვანი კლინიკური ონკოლოგიისთვის
ეს რეკომენდაციები პირველად ქმნის მთელ ევროპაში ერთიან სტანდარტს, რომელიც საშუალებას აძლევს ონკოლოგებს:
• თავიდან აიცილონ სიცოცხლისთვის საშიში ტოქსიკურობები, რომლებიც ხშირად შეუმჩნევლად ჩნდებოდა კომბინირებულ თერაპიებში და რეალურად არც თუ ისე იშვიათად გართულებები იყო არაერთი სიცოცხლისათვის მაღალი რისკის მატარებელი მოვლენა…
• უკეთ დაიგეგმოს მკურნალობის თანმიმდევრობა — განსაკუთრებით იმ პაციენტებში, ვინც იღებს იმუნოთერაპიას (PD-1/PD-L1 inhibitors) ან anti-VEGF/anti-VEGFR პრეპარატებს;
• შექმნან მკურნალობის ინდივიდუალური ალგორითმი თითოეული პაციენტის ბიოლოგიური პროფილისა და მედიკამენტის ფარმაკოკინეტიკის გათვალისწინებით.
განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს იმ ფაქტს, რომ სახელმძღვანელო ითვალისწინებს აქტიური მეტაბოლიტების ნახევარდაშლის პერიოდსაც, რაც პრაქტიკაში ეხმარება ექიმებს სწორად გათვალონ „დაცული ფანჯარა“ რადიაციის წინ ან შემდეგ.
❤️ და მნიშვნელოვანზე მნიშვნელობანი, თუ რას ნიშნავს ეს პაციენტებისთვის
• მკურნალობა გახდება უფრო უსაფრთხო და პროგნოზირებადი — ექიმებმა უკვე იციან, როდის უნდა შეაჩერონ ან განაახლონ წამალი, რათა არ დაზიანდეს ჯანსაღი ქსოვილები.
• შეამცირდება ისეთი გართულებების რისკი, როგორიცაა რადიო-დერმატიტი, ენტერიტი, პნევმონიტი ან თირკმლის დაზიანება.
• გაიზრდება იმუნოთერაპიის ეფექტურობა, რადგან მკურნალობა იქნება უკეთ დაგეგმილი და არა თვითნებურად შერწყმული.
• საბოლოოდ, პაციენტი მიიღებს ინდივიდუალურად მორგებულ, მაგრამ საერთაშორისო სტანდარტზე დაფუძნებულ თერაპიას, რაც ზრდის როგორც გადარჩენის შანსს, ისე ცხოვრების ხარისხს მკურნალობისას.

⚖️ამრიგად,
ESMO–ESTRO-ს ეს ახალი კონსენსუსი ცვლის იმ წესებს, რომლითაც ონკოლოგები ერთდროულად ვიყენებთ წამლებსა და რადიაციას.
ის გვასწავლის, რომ თითოეული პრეპარატი და თერაპია საჭიროებს საკუთარ ტაქტს — ზოგჯერ უნდა შევწყვიტოთ, ზოგჯერ მოვარგოთ დოზა, ზოგჯერ კი შეგვიძლია მშვიდად გავაგრძელოთ.
ეს არის კიდევ ერთი ნაბიჯი პერსონალიზებული ონკოლოგიისკენ — სადაც მკურნალობა აღარ განისაზღვრება მხოლოდ პროტოკოლით, არამედ თავად პაციენტის ორგანიზმის ბიოლოგიური რეაქციითა და უსაფრთხოების ინდივიდუალური პროფილით…
ამიტომ: შევაფასოთ იმუნური სტატუსი! პროანთებითი ციტკინები, რომელებიც სიმსივნის მატრიქსის შესახებ ფასდაუდებელ ინფორმაციას გვაძლევენ და ონკომარკერები - ონკოგენების აქტივობის პროდუქტები და მეტაბოლური მარკერები, რაც ყველაზე ოპტიმალურ პასუხს მოგვცემს ჯამურად ორგანიზმის მკურნალობაზე ადაპტაციურ რეაქციასა და დაავადების სიზუსტესთან მკვეთრად მიახლოებული პროგნოზისათვის✍️✍️✍️

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0923753425047192

ESMO2025-ზე წარმოდგენილი მონაცემები, რომლებიც პროფესორმა ჯორდი რემონმა შეაჯამა, ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან სიახლედ ითვლება თანამედროვე ფილტვის ონკოლოგიაში. საქმე ეხება იმ პაციენტებს, რომელთაც აქვთ EGFR-მუტაციური მეტასტაზური არაწვრილუჯრედოვანი ფილტვის კიბო – ეს არის სპეციფიკური გენეტიკური ტიპი სიმსივნისა, რომლის მკურნალობამ ბოლო წლებში რევოლუციური შედეგები გამოიღო მიზნობრივი პრეპარატების, მაგალითად ოსიმერტინიბის (osimertinib) გამოყენებით.
ახლა კი მეცნიერები ამავე თერაპიის „ინტენსიფიკაციის“ – გაძლიერების კონცეფციაზე საუბრობენ: ანუ, ოსიმერტინიბის დამატება ქიმიოთერაპიასთან ან სხვა ბიოლოგიურ პრეპარატთან (როგორიცაა ამივანტამაბი ან აუმოლერტინიბი).

რა აღმოაჩინეს:
კვლევებმა (FLAURA 2, MARIPOSA, AENEAS 2) აჩვენა, რომ ასეთ კომბინირებულ მკურნალობას შეუძლია მნიშვნელოვნად გაახანგრძლივოს პაციენტთა სიცოცხლე და შეამციროს დაავადების პროგრესის სიჩქარე. განსაკუთრებით აშკარაა სარგებელი იმ შემთხვევებში, როდესაც სიმსივნე უფრო აგრესიულად მიმდინარეობს – მაგალითად, როდესაც აქვს თავის ტვინის ან ღვიძლის მეტასტაზები, TP53 კო-მუტაცია ან დეტექცირებადი EGFR ცირკულირებადი DNA (ctDNA) სისხლში.
ამ პაციენტებში გაძლიერებულმა სქემამ მნიშვნელოვნად გააუმჯობესა როგორც პროგრესიამდე არსებული დრო (PFS), ასევე გადარჩენა (OS). ანუ სიმსივნე უფრო დიდხანს რჩება კონტროლს ქვეშ და პაციენტი ცხოვრობს მეტ ხანს.
მაგრამ აღმოჩნდა, რომ ასეთი ინტენსიური სქემა ყველასთვის შესაფერისი არ არის – რეალურ კლინიკურ პრაქტიკაში მხოლოდ დაახლოებით 40 % პაციენტების ორგანიზმი და ზოგადი მდგომარეობა აძლევს საშუალებას გაუძლოს დამატებით ქიმიოთერაპიასა თუ ბიოლოგიურ პრეპარატს.

რას ნიშნავს ეს კლინიკური ონკოლოგიისთვის:
ეს აღმოჩენა ცვლის პირველადი მკურნალობის ფილოსოფიას EGFR-მუტაციურ ფილტვის კიბოში. აქამდე ოსიმერტინიბი გამოიყენებოდა მარტო, როგორც ოქროს სტანდარტი, ხოლო ახლა უკვე მტკიცდება, რომ მძიმე და ბიოლოგიურად უფრო აგრესიულ შემთხვევებში მისი კომბინაცია სხვა პრეპარატებთან იძლევა მეტ სარგებელს.
იგივე პრინციპი მოქმედებს, როგორც ქირურგიაში ან ინფექციურ მედიცინაში: თუ დაავადება რთულია და ორგანიზმი საფრთხეშია, საჭიროა ძლიერი თავდასხმა ერთდროულად რამდენიმე მექანიზმით – სწორედ ამას აკეთებს ინტენსიფიკაცია.
მაგრამ ამავე დროს ის აყენებს ახალ ეთიკურ და პრაქტიკულ კითხვას:
თუ პაციენტს არ აქვს ცუდი პროგნოზის ნიშნები, ღირს კი დამატებითი ტოქსიკურობის და ხარჯის გაწევა მხოლოდ იმისთვის, რომ მცირე შანსით მივიღოთ დამატებითი მოგება?
ამ კითხვას ჯორდი რემონი სწორად უსვამს ხაზს:
საჭიროა მკურნალობის პერსონალიზაცია, სადაც თითოეული პაციენტის გადაწყვეტილება უნდა დაეფუძნოს არა მხოლოდ დიაგნოზს, არამედ მის ბიოლოგიას, გენეტიკას, ბიომარკერებს , რომლბიც სინმსივნის მატრიქსს ახასიათებენ, საერთო მდგომარეობას და პირად პრიორიტეტებს.

და რას ნიშნავს ეს პაციენტებისთვის:
პაციენტებისთვის ეს სიახლე ნიშნავს, რომ:
• ვისი დაავადება უფრო რთულია – მაგალითად, აქვს მეტასტაზები თავის ტვინში, ღვიძლში ან სისხლში ცირკულირებადი სიმსივნური DNA – შეეძლება მიიღოს მკურნალობა, რომელიც ზრდის სიცოცხლის ხანგრძლივობას და ეფექტურ კონტროლს.
• ვისაც დაავადება შედარებით მსუბუქად მიმდინარეობს – შეიძლება გააგრძელოს მხოლოდ ოსიმერტინიბით მკურნალობა, რაც უფრო მარტივი და ნაკლებად ტოქსიკურია.
ეს მიდგომა პაციენტს აძლევს შანსს მკურნალობა უფრო სამართლიანად და მიზნობრივად მიეცეს – სწორად იქ, სადაც საჭიროა, და არა ყველგან ერთნაირად.
და მთავარი დასკვნა არის ის, რომ - ეს კვლევები აყალიბებს ახალ ეპოქას ფილტვის კიბოს თერაპიაში – სადაც მკურნალობა აღარ არის მხოლოდ ერთი უნივერსალური სქემა, არამედ მორგებული სტრატეგია ბიოლოგიურ რეალობაზე.
• ვისაც აქვს ცუდი პროგნოზის ნიშნები, მკურნალობა უნდა გამძაფრდეს;
• ვისაც არა – უნდა დარჩეს ოსიმერტინიბის მარტივ, მაგრამ ეფექტურ მონოთერაპიაზე.
ასე იქცევა ონკოლოგია თანდათან უფრო ზუსტ და ადამიანზე მორგებულ მეცნიერებად – სადაც მიზანი მხოლოდ დაავადების დამარცხება აღარ არის, არამედ ცხოვრების ხარისხისა და ხანგრძლივობის ერთდროული შენარჩუნება… მაღლია ინტერლეიკინი-6 ან TNF-alpha ?- გამოვიყენოთ მათი ბლოკერები და დავთრგუნოთ სიმსივნის მიკროგარემო... მაღალია ოქსიდაციური სტრესი? გამოვიყენოთ მიზანმიმართული და ძირიტადმკურნალობასთან შეთავსებული ანტიოქსიდანტი და მივიღოთ საჭირო რეზულტატი პაციენტისათვის და ასე შემდეგ... ყველაფერი ინდივიდუალურა!!! დიახ"თ"✍️✍️✍️

, Berlin, Germany

წარმოდგენილი კვლევა — Atul Batra-ს მიერ წარდგენილი PLAneT Trial (CTRI/2024/01/062088) — არის გამორჩეულად საინტერესო და მნიშვნელოვანიც კლინიკური ონკოლოგიისათვის, რადგან პირველად იქნა ნაჩვენები, რომ პემბროლიზუმაბის ძალიან დაბალ დოზასაც კი შეუძლია მიაღწიოს მკაფიო კლინიკურ ეფექტს ტრიპლ ნეგატიურ ძუძუს კიბოში (TNBC), როდესაც იგი ემატება სტანდარტულ ქიმიოთერაპიულ რეჟიმს (დოზადენზ AC-T).
კვლევის არსი მდგომარეობს შემდეგში:
ეს იყო ინდოეთში ჩატარებული რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევა, რომელშიც მონაწილეობდა 160 პაციენტი II-III სტადიის ტრიპლ ნეგატიური ძუძუს კიბოთი.
მკვლევრებმა შეამოწმეს, თუ რამდენად იმუშავებდა პემბროლიზუმაბის მხოლოდ 50 მგ დოზა ყოველ 6 კვირაში — რაც სტანდარტული დოზის მხოლოდ მეათედია (200 მგ ყოველ 3 კვირაში).
ყველა პაციენტმა მიიღო ანტრაციკლინის (დოქსორუბიცინი + ციკლოფოსფამიდი) და ტაქსანის (პაკლიტაქსელი) სქემა, ხოლო ნახევარს დაემატა ეს ძალიან დაბალი დოზის იმუნოთერაპია პეიტრუდას (პემბროლიზუმაბის სახით) - 50 მგ დოზა ყოველ 6 კვირაში.
ძირითადი შედეგი არის ის, რომ პათოლოგიური სრული პასუხის (pCR) მაჩვენებელი — ანუ რამდენად გაქრა სიმსივნე მკურნალობის შემდეგ ქირურგიული/რებიოფსიური ნიმუშიდან ნიმუშიდან — იყო:
• 53.8% პემბროლიზუმაბ + ქიმიოთერაპია ჯგუფში
• 40.5% მხოლოდ ქიმიოთერაპიის ჯგუფში
➡️ სრული განსხვავება: +13.3% (p=0.047)
ეს შედეგი თითქმის ემთხვევა ცნობილ კვლევას KEYNOTE-522, სადაც სტანდარტული დოზით მიღწეული სხვაობა იყო 14.5% — რაც ნიშნავს, რომ ძალიან დაბალი დოზა პრაქტიკულად იგივენაირად ეფექტურია!

რა მნიშვნელობა აქვს ამ აღმოჩენას
1. ეფექტურობა მცირე დოზით:
აღმოჩნდა, რომ იმუნური სისტემის აქტივაცია შესაძლებელია ბევრად მცირე დოზითაც — ეს არღვევს ძველ წარმოდგენას, რომ სრული ეფექტისთვის საჭიროა მაღალი დოზა და ხანგრძლივი მკურნალობა.
2. ეკონომიკური წვდომა:
პემბროლიზუმაბი ერთ-ერთი ყველაზე ძვირი წამალია ონკოლოგიაში.
თუ მკურნალობის ეფექტი მიღწევადია მხოლოდ 4- ან 10-ჯერ ნაკლები დოზით, ეს ნიშნავს:
 მკვეთრად იკლებს ფინანსური ტვირთი;
 მეტი პაციენტი შეძლებს მკურნალობის დაწყებას, განსაკუთრებით განვითარებად ქვეყნებში.
3. უსაფრთხოება და ცხოვრების ხარისხი:
მცირე დოზა, სავარაუდოდ, იწვევს ნაკლებ გვერდით მოვლენებს, რაც მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს და მკურნალობის დასრულების ალბათობას.
4. მომავალი მიმართულება:
კვლევა აჩენს მნიშვნელოვან კითხვას:
👉 უნდა გადაისინჯოს თუ არა იმუნოთერაპიის დოზირების სტანდარტები?
მეცნიერები ახლა იკვლევენ, შესაძლებელია თუ არა ინდივიდუალური დოზირების მოდელი ბიომარკერების მიხედვით… ამ ბიომარკერების ძიებაში ჩართულია ჩვენი ისტიტუტიც - პერსონალიზებული მედიცინის ინსტიტუტი / Institute for Personalized Medicine of Georgia at TSMU
კლინიკური ონკოლოგიისთვის მნიშვნელობა
• ეს შედეგები გზას უხსნის უფრო ხელმისაწვდომ იმუნოთერაპიას მსოფლიო მასშტაბით — განსაკუთრებით დაბალშემოსავლიან ქვეყნებში.
• შესაძლოა, სწორედ ეს გახდეს მაგალითი „მინიმალური ეფექტური დოზის“ კონცეფციის პრაქტიკაში დანერგვისა.
• ის ასევე ამყარებს აზრს, რომ პემბროლიზუმაბის მექანიზმი — T-უჯრედების აქტივაცია და PD-1 ბლოკადა — შეიძლება დოზაზე ნაკლებად იყოს დამოკიდებული, ვიდრე აქამდე ითვლებოდა.
❤️ და ყველაზე მნიშვნელოვანი თუ რას ნიშნავს პაციენტებისათვის
• უფრო ხელმისაწვდომი მკურნალობა: შესაძლებელია იმუნოთერაპიის გამოყენება ბევრად ნაკლები ფასად.
• ნაკლები გვერდითი მოვლენები: მცირე დოზები ნიშნავს ნაკლებ ტოქსიკურობას და უკეთეს საერთო მდგომარეობას მკურნალობისას.
• უმაღლესი შანსი სრულ გამოჯანმრთელებაზე: 13%-იანი გაუმჯობესება ნიშნავს, რომ უფრო მეტ ქალს ექნება სიმსივნის სრული “გაქრობის” შანსი ოპერაციამდე — რაც პირდაპირ უკავშირდება გადარჩენის გაუმჯობესებას.

ამრიგად,
Atul Batra-ს ჯგუფის PLAneT კვლევა ერთ-ერთ ყველაზე პრაქტიკულად მნიშვნელოვანი სიახლეა 2025 წლის ESMO-ზე.
ის გვაჩვენებს, რომ ინოვაცია ყოველთვის არ ნიშნავს ახალ წამალს — ზოგჯერ ეს არის ძველის პრინციპის ახლებურად გამოყენება.
დაბალი დოზის იმუნოთერაპია შეიძლება გახდეს ახალი სტანდარტი და ხელმისაწვდომი ონკოლოგიისათვის და მაგალითი იმისა, როგორ შეიძლება მეცნიერებამ შეცვალოს სამართლიანობის ბალანსი მედიცინაში👍👍👍...