08/20/2026
La Faculté de médecine est heureuse de vous inviter à participer au Programme d’activités en l’honneur des doctorats honoris causa 2026, qui aura lieu le 24 août prochain.
Venez célébrer deux figures marquantes de la médecine et de la recherche : le Dr Valentin Fuster, cardiologue de renommée mondiale, et le Dr Arnold Munnich, pionnier de la génétique médicale.
Ouvertes à toute la communauté facultaire, ces activités s’inscrivent dans le cadre des collations des grades 2026, au cours desquelles les deux récipiendaires recevront un doctorat honorifique.
POUR EN SAVOIR PLUS ET INSCRIPTIONS : https://medecine.umontreal.ca/event/doctorats-honoris-causa-2026/
08/17/2026
L’infection par l’hépatite C augmenterait le risque d’infection par le VIH
17 août 2026
Chez les patients infectés à la fois par l’hépatite C et le VIH, les cellules immunitaires chargées d’éliminer le premier virus deviennent une sorte de cheval de Troie qui permet au second de continuer à se cacher de l’organisme, révèlent des travaux réalisés au Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal.
Jean-Benoit Legault La Presse Canadienne
Les chercheuses ont observé que ces cellules immunitaires expriment davantage une protéine appelée CCR5, que le VIH utilise comme porte d’entrée. Plus la quantité de virus de l’hépatite C dans le sang était élevée, plus cette porte semblait grande ouverte au VIH.
Conséquemment, le virus infecte plus facilement ces cellules et s’y installe plus efficacement.
Pour plus d’information, suivre ce LIEN
07/30/2026
Dre Bourgeois-Daigneault prend la présidence du programme de bourses « PREMIER » - Département de microbiologie, infectiologie et immunologie - Université de Montréal
Félicitations à la Dre Marie-Claude Bourgeois-Daigneault, qui depuis le 1er juin assume officiellement, pour un premier mandat de quatre ans, la présidence du programme de bourses PREMIER ! Elle succède […]
05/22/2026
LA GSK-3 POUR UNE IMMUNOTHÉRAPIE PLUS EFFICACE
22 mai 2026
L’équipe de Dr Christopher Rudd a identifié la glycogène synthase kinase-3 (GSK-3) comme un régulateur central de la coopération CD4–CD8, de la programmation métabolique des lymphocytes T et de la différenciation cytolytique au cours de la réponse immunitaire anti-tumorale. L’inactivation génétique de GSK-3 génère des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques hautement potentialisés — qualifiés de cellules « super-armées » — qui, en combinaison avec l’immunothérapie anti-PD-1, présentent une capacité cytolytique nettement accrue, notamment une surexpression de la perforine et de sept des neuf granzymes, ainsi qu’une meilleure efficacité métabolique et un contrôle tumoral supérieur. Sur le plan mécanistique, l’inhibition de GSK-3 élargit les populations de cellules effectrices progénitrices TCF-1+, réduit l’activité suppressive des Treg et permet de surmonter la résistance au blocage des points de contrôle immunitaires. Ensemble, ces résultats établissent GSK-3 comme un point de contrôle signalétique clé qui intègre l’activation, le métabolisme et la différenciation des lymphocytes T pour façonner une immunothérapie anticancéreuse efficace.
Our study identifies glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) as a central regulator of CD4–CD8 cooperation, T-cell metabolic programming, and cytolytic differentiation in anti-tumor immunity. Genetic inactivation of GSK-3 generates highly potent « super-armed » CD8+ cytotoxic T cells that, in combination with anti-PD-1 immunotherapy, exhibit markedly enhanced cytolytic capacity — including upregulation of perforin and seven of nine granzymes — alongside improved metabolic fitness and superior tumor control. Mechanistically, GSK-3 inhibition expands TCF-1+ progenitor-like effector populations, reduces suppressive Treg activity, and overcomes resistance to immune checkpoint blockade. Together, these findings establish GSK-3 as a key signaling checkpoint that integrates T-cell activation, metabolism, and differentiation to shape effective cancer immunotherapy.
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