cardio.logico

Hoje a terça semiológica entra no clima do TEC que acontecerá na próxima semana. Vocês sabiam que semiologia é um dos temas que mais cai nessa prova? Veja essa questão de 2018... E ai, sabe a resposta?.


Nosso paciente tem propedêutica clássica de insuficiência aórtica: sopro diastólico aspirativo e pulso amplo(já falamos algumas vezes sobre esse tema).


Mas a chave da questão é o sopro diastólico em ruflar: seria um sopro de Austin flint? Ou esse paciente teria como etiologia sequela de febre reumática e também teria uma Estenose Mitral Importante? E ai, como diferencio essas duas entidades? Esse é o tema do post de hoje!.


Para diferenciar essas entidades, temos duas diferenças no exame físico: Hiperfonese de B1 na EMi e ausente no Austin flint e principalmente, a presença do Estalido de abertura! Achado patognomonico de Estenose Mitral de etiologia reumática! Ah, se tem duvida na propedêutica de EMi e o por que do fenômeno de Austin flint acontecer, já explicamos em posts anteriores.


Voltando para questão, vemos o sopro diastólico em ruflar descrito que não tem B1 hiperfonética e nem estalido de abertura, ou seja corresponde ao sopro de Austin Flint, causado pela restrição da abertura do folheto mitral quando atingido pelo jato da insuficiência aórtica. Gabarito: B.


Vejam como exame físico continua e sempre será fundamental na avaliação de nossos pacientes e também na realização de prova 😉!.


Achou difícil? Curtindo esse formato de post? Então curte, comente, compartilha e marque seus amigos para continuamos simplificando a Cardiologia.

Vamos ao terceiro passo no manejo da Fibrilação Atrial (FA)...

Sabemos que a FA é uma doença multifatorial e que o sucesso terapêutico (seja risco de embolização, sangramento e do controle sintomático) depende também do manejo de comorbidades.

Você acha que faz sentido encaminharmos um paciente para ablação, se o paciente é obeso, diabético, hipertenso mal controlado, com apneia do sono e com doença do refluxo gastroesofágico, todos descontrolados? Não, a possibilidade de recidiva da FA é enorme. Como tudo na medicina, antes de pensar em algo invasivo/complexo, pense antes em fazer o “feijão com arroz”.

A hipertensão arterial é o fator de risco mais associado a FA. Aumenta em 1.7x o risco de desenvolvimento de FA quando comparado a indivíduos não hipertensos. Aumenta a incidência de complicações como AVCi, sangramento e IC. Segundo a diretriz europeia é fundamental mantermos um alvo pressórico

A estenose aórtica (EAo) importante, ocorre devido a obstrução fixa da válvula, que acarreta sobrecarga de PRESSÃO sobre o ventrículo esquerdo e a maneira que o coração encontra para compensá-la é através da Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) Concêntrica (aumento da espessura relativa da parede ventricular sem aumentar o diâmetro da cavidade de maneira proporcional) regida pela Leis de Poiseuille e de La Laplace (Aula brilhante de Fisiopatologia das Valvopatias do ).

E como se resolve um problema mecânico valvar? Através da troca valvar aórtica (TVA). Dentre as alternativas, o implante percutâneo transcateter de válvula aórtica (TAVI) vem ganhando cada vez mais importância após a Triologia do Partner Trial, mostrando que esse procedimento é não inferior em desfechos duros em relação a TVA cirúrgica em indivíduos de alto/médio/baixo risco cirúrgico.

Ok, mas afinal o que é esse tal ventrículo suicida?!? Em pacientes submetidos a TVA cirúrgica ou a TAVI, após resolver essa obstrução fixa da válvula, pode acontecer algo semelhante ao que ocorre na cardiomiopatia hipertrófica (CMH) - obstrução dinâmica (OD) ao fluxo de sangue devido a HVE. Logo, pacientes que apresentam diâmetro diastólico pequeno, paredes ventriculares espessadas e assimétricas (septo > parede posterior), FE aumentada estão sob maior risco de OD após correção valvar e de apresentar redução do volume sistólico e do débito cardíaco.

Como se resolve isso? Com dobutamina, vasopressor e BIA? Não! (Veja figura 2 - retired from ). Justamente ao contrário. Os mesmos cuidados devem ser tomados nestes pacientes como os de CMH: manter o paciente euvolêmico, evitar inotrópicos e controle da FC, possibilitando o enchimento diastólico adequado do VE e dessa forma, evitando que o mesmo não se su***de ou melhor que você o mate. Esse termo foi retirado do que também acontece no VD Suicida após a correção de obstruções deste lado.



Referências:
Suh, WM et al. Su***de Left Ventricle Following Transcatheter Aortic Valve Implantation. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2010.

Fig 2 credits -

Fala galera do .logico ... Vamos hoje continuar o raciocínio sobre Hipertensão secundária, falando sobre uma causa comum e muito interessante: A Hipertensão Renovascular (HARV).

Trata-se de uma etiologia de HAS secundária responsável por ate 5% das causas. Por alguma doença preexistente (principalmente Aterosclerose – 90% , displasia fibromuscular e Artrite de Takayassu) ocorre a obstrução total ou , mais comumente, parcial de uma ou de ambas artérias renais. Causando assim uma isquemia relativa no órgão; oque ativa o sistema renina angiotensina aldosterona. Sistema essa que quando ativado aumentam a absorção de sal e água, causando assim hipertensão.

Devemos pensar em HARV nos pacientes que apresentam: HAS resistente ou refratária, edema agudo pulmonar de repetição (sem outra causa), piora sustentada da função renal com a introdução de IECA ou BRA, aterosclerose manifesta em outras artérias (assim como fibrodisplasia ou Arterite), sopro abdominal no exame físico, assimetria renal (achado em exame de imagem), hipocalemia (maioria discreta ou no limite inferior). Aliado aos outros comemorativos da HAS secundaria por si.

O diagnostico deve ser feito (ou pelo menos inferido) através do Doppler de artérias renais (onde muitas vezes não se observa o ponto de obstrução, apenas alteração no fluxo das artérias renais) e confirmado com AngioTC ou AngioRNM de artérias renais. Que além do diagnostico sindrômico, pode fornecer o diagnostico etiológico de base. A angiografia de artérias renais deve ser reservada aos pacientes que tem o diagnostico confirmado e poderão se beneficiar com o tratamento anatômico.

O tratamento deve ser obrigatoriamente medicamentoso (esse, sem duvida com beneficio clinico) e por vezes anatômico, com a correção das estenoses por via percutânea ou cirúrgica (esses, com beneficio clinico contestado quando feitos de rotina). Sobre o tema temos os estudos ... continua nos comentários @ Natal, Rio Grande do Norte

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Um verdadeiro clássico hoje aqui publicado! O time do .logico trouxe uma parte importante da historia da medicina – ANGINA PECTORIS : uma descrição de Willian Heberden (ele mesmo, dos nódulos de Heberden da osteoartrose). O artigo original de Herberden foi publicadoem 1772 no Medical Transactions sob o título: “Algumas considerações de um distúrbio do peito”. Uma das mais detalhadas descrições de um sintoma da história da medicina. Ele reproduziu com maestria as características da angina do peito, sua relação com exercício físico, localização e irradiações possíveis, relação entre angina e estações do ano (sim isso existe e é bem observado ate hoje) e fatores de risco que até nos dias atuais permanecem. O nome angina deriva do verbo angere em Latim, que significa oprimir, sufocar, constringir. Então angina pectoris seria uma sensação de opressão, constrição no peito. Segue assim uma livre tradução de parte do texo original: “Há um distúrbio no peito marcado por sintomas fortes e peculiares, com considerável perigo e não tão raro, mas não recordo de nenhuma citação sobre ele na literatura médica. Num primeiro momento, as pessoas que são afetadas por ele são acometidas enquanto estão caminhando, e, mais particularmente, quando caminham logo após às refeições. Sentem dor e uma sensação no peito muito desagradável, que parece que vai retirar-lhes suas vidas se a dor aumentar ou continuar: no momento que eles param de caminhar, no entanto, toda essa inquietação desaparece. Em todos os outros aspectos, os pacientes que estão no início desse distúrbio estão perfeitamente bem e em particular não sentem falta de ar (sensação totalmente diferente). Quando esse distúrbio perdura por alguns meses, ele não cessará tão instantaneamente quando o paciente parar de andar e não virá somente quando as pessoas estiverem caminhando, mas também quando estiverem deitadas, obrigando-as a se levantar de suas camas todas as noites por vários meses. Em um ou dois casos relatados, os sintomas apareceram quando os pacientes andavam à cavalo ou de carruagem, e até mesmo quando as pessoas engoliam, tossiam, iam ao banheiro ou falavam, e também quando sentiam qualquer distúrbio ... @ Natal, Rio Grande do Norte