Ventilação Mecânica - curso Prof. Ângelo Roncalli

Apesar das evidências crescentes de dano, o uso indiscriminado da oxigenoterapia suplementar normobárica permanece subestimado na prática clínica porque persiste a crença histórica de que oxigênio suplementar é sempre benéfico e inócuo. Embora a toxicidade da exposição prolongada a concentrações muito altas de oxigênio (>95%) tenha sido identif**ada há mais de 200 anos em animais e caracterizada em humanos, esse conhecimento não foi incorporado à prática clínica rotineira pelo pensamento comum do “se bem não fizer, mal não faz”, o que é totalmente errôneo.

❌ A oxigenoterapia liberal pode diminuir a vigilância e retardar o reconhecimento de pacientes em deterioração, pois o oxigênio suplementar excessivo pode levar a valores de SpO2 falsamente tranquilizadores. Vimos isso na pandemia de Covid19: pacientes com máscaras não reinalantes e altas frações inspiradas de O2 por tempo prolongado e posição prona acordada, melhorando a oxigenação e “escondendo” a piora clínica, o que levava a pulmões com baixíssima complacência (verdadeiros “pulmões de pedra”) quando o paciente falia e finalmente era intubado. Isso criou o mito do “se intubar morre”.

✅ Tratem O2 suplementar como o que ele realmente é: uma droga, com efeitos adversos e toxicidade, e que se mal aplicada, traz mais danos que benefícios. Chega de O2 mal utilizado!

A SDRA mata por múltiplos mecanismos. A hipoxemia é parte do problema, mas raramente é causa de morte. A literatura mostra que apenas 10-15% dos pacientes de SDRA morrem como consequência de hipoxemia grave refratária. A associação entre PaO2/FiO2 e mortalidade reflete associação com gravidade, não relação de causalidade. Nenhuma estudo prova que corrigir a P/F principalmente às custas de uma ventilação que extrapola os limites dito “protetores” reduza mortalidade.

✅ Os ensaios clínicos ensinaram que estratégias protetoras salvam vidas mesmo sem perseguir normalização gasométrica, enquanto intervenções que melhoram oxigenação podem falhar em melhorar sobrevida ou até causar dano. Nesse carrossel, apresentamos as principais fragilidades da relação PaO2/FiO2, inclusive sua dependência à FiO2 e ao % de shunt pulmonar. Gasometrias diferentes coletadas com FiO2 diferentes podem obter resultados diferentes para uma mesma condição pulmonar. Como não há uma padronização dos parâmetros de coleta, isso@pode induzir erros nas condutas.

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A literatura afirma que a decisão de intubar deve ser baseada em múltiplos fatores clínicos, não apenas em um número isolado. A escala de coma de Glasgow (ECG) é uma ferramenta de avaliação, não um protocolo rígido que substitui o julgamento clínico individualizado.

✅ Nem todos os pacientes com Glasgow < 8 perderam os reflexos protetores de vias aéreas. A capacidade de manter permeabilidade da via aérea, tossir e evitar aspiração varia entre pacientes com o mesmo escore. Alguns pacientes com Glasgow < 8 mantêm reflexos adequados, enquanto outros com escores mais altos podem necessitar de via aérea definitiva.

❌ Estudos recentes demonstram que a intubação rotineira em Glasgow ≤ 8 pode estar associada a piores desfechos em certos contextos. Um estudo com 2.727 pacientes (Jakob, DA et al, 2021) com trauma craniano isolado e Glasgow 7-8 mostrou que a intubação imediata foi independentemente associada a maior mortalidade e mais complicações quando comparada à não intubação.

❌ Um grande estudo multicêntrico japonês com 11.927 pacientes (Shibahashi, K et al, 2025) mostrou que as taxas de intubação hospitalar variaram de 0% a 93,5% entre instituições, com apenas 67,9% dos pacientes com Glasgow < 8 sendo intubados. Isso demonstra que um terço dos hospitais não segue rigidamente o protocolo de Glasgow < 8.

✅ Glasgow < 8 deve ser considerado um indicador para avaliar cuidadosamente a necessidade de intubação, não uma indicação absoluta. A decisão final integra todo um contexto clínico que deve ser avliado individualmente. Ah, e vale o mesmo na extubação: nem sempre é necessário esperar um Glasgow > 8 para extubar!

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Obesos com SDRA são desafiadores. O aumento da massa toracoabdominal reduz a complacência pulmonar, eleva a pressão pleural, diminui a capacidade residual funcional e favorece o colapso das regiões pulmonares dependentes (alvéolos e vias aéreas).

✅ Como consequência, uma mesma pressão de via aérea pode representar pressões transpulmonares muito diferentes. Em parte desses pacientes, pressões aparentemente elevadas no ventilador refletem predominantemente carga da parede torácica, e não necessariamente excesso de estresse pulmonar. A monitorização de pressão esofágica faz toda a diferença nesses pacientes, mas nem sempre está disponível na maioria dos serviços.

❌ A PEEP, entretanto, exige uma abordagem mais individualizada. Principalmente na obesidade grau 3 níveis mais altos de PEEP podem ser necessários para manter pressão transpulmonar expiratória positiva e limitar o colapso cíclico alveolar e de vias aéreas. A titulação decremental após manobra de recrutamento, especialmente quando associada à manometria esofágica, permite diferenciar recrutamento efetivo de hiperdistensão e evita tanto a aplicação empírica de PEEP insuficiente quanto o uso indiscriminado de pressões elevadas.

✅ Após a extubação, ensaios clínicos e uma metanálise em rede sugerem superioridade da VNI, isoladamente ou associada à CNAF, em relação ao oxigênio convencional ou à CNAF isolada para reduzir falha terapêutica e reintubação em pacientes com obesidade.

😉 TREs com PEEP mais elevada pode ser necessária. Costumo dizer nos meus cursos que, principalmente em obesos mórbidos, não há nenhum nível de PEEP que me impeça de extubá-los, considerando a atenção aos outros critérios de prontidão e o uso da VNI preventiva.

Referência: De Jong, A et al. Intensive Care Med, 2026.
https://doi.org/10.1007/s00134-026-08488-1

Apesar do tema ter voltado à baila, a evidência atual não demonstra benefício de mortalidade com o uso de esteroides anabolizantes em pacientes críticos mecanicamente ventilados, e alguns há dados sugerindo possível prolongamento da ventilação mecânica com oxandrolona. O maior benefício parece ser mesmo em pacientes queimados, mas o manejo mais adequado ainda é incerto. Em resumo, o racional biológico e fisiológico existe, mas a evidência clínica direta ainda é pequena, heterogênea e insuficiente para recomendação ampla.

Conheço quem não pode ouvir um alarme de apneia soar que retorna o paciente à ventilação controlada. Nem avalia a causa da “ausência de drive”, não dá tempo para o centro respiratório sensibilizar. E o paciente vai f**ando na VM… dias e dias… PAVs, traqueostomias, disfunção diafragmática severa… sempre há a contribuição das condutas “automáticas”.

Ao olhar para uma gasometria dessa em um paciente em insuficiência respiratória recebendo O2 via cânula nasal a 6 l/min, ainda sem diagnóstico fechado, qual seria a sua primeira hipótese diagnóstica para a causa da insuficiência respiratória?