Online Medical Academy

Dr. Kawsar Uddin
MBBS(DMC K-67), BCS(H)

#হাবিজাবি_৮৮

রোগীর Hepatitis C পজিটিভ ছিল। তিন মাসের ট্রিটমেন্ট নিয়ে তিনি বেজায় খুশি। Jaundice নাই। সব মিলিয়ে বেশ ভাল। মনে মনে ভাবলেন, সুস্থ হয়ে গেছেন। এই ভাবনা থেকে পরের ফলোআপে আর গেলেন না। কাজ নিয়ে অনেক ব্যস্ত তিনি।

তো এভাবেই দিন যাচ্ছে। হঠাৎ কিছুদিন ধরে তার পেট গেল ফুলে। শুধু কি পেট, পা আর মুখটাও বেশ ফোলা। হাত, পা হলুদ। রোগী চিন্তিত হয়ে গেল, বড্ড ভুল করেছেন। ফলোআপে আসা প্রয়োজন ছিল।

কি আর করা, তিনি তৎক্ষণাৎ কুল বংশের রাজা ডা. বকুলের স্মরণাপন্ন হলেন। বকুল তো খুব চিন্তিত। Hepatitis C পজিটিভ ছিল, ট্রিটমেন্ট নিয়েছেন। তারপরেও ভাল হননি, কারণ কি?

হতে পারে ট্রিটিমেন্ট যেটা দেয়া হয়েছে সেটা এই Viral genotype এর বিরুদ্ধে ঠিকভাবে কাজ করেনি।

মনে রাখা ভাল, Hepatitis C এর 6 টি genotype আছে। genotype 1 হলে ৩ মাস Sofosbuvir plus Ledipasvir plus Ribavirin ই যথেষ্ট। এই রোগীকে সেটা দিয়েই ফলো আপে আসতে বলা ছিল। বিধিবাম, রোগীর হয়তো অন্য genotype ছিল।

বকুলের কপালে ভাঁজ। Hepatitis থেকে CLD হয়ে ascites হতে পারে। Hypoalbuminemia হয়ে dependent part হিসেবে পায়ে পানি আসতে পারে, কিন্তু মুখ ফোলা কেন?

পায়ে, পেটে, মুখে এই ৩ জায়গায় একসাথে পানি এলে প্রথমেই যেটা চিন্তা করা ভাল, Kidney তে কিছু হল কিনা!

Hepatitis থেকে CLD হয়ে Hepatorenal syndrome হতে পারে। এই চিন্তাটাই প্রথম।

রোগীর বয়স কম। হার্টের কোন সমস্যাও নেই। Congestive heart failure হয়ে পায়ে-মুখে পানি আসতে পারে, সাথে CLD এর ascites. এ দুয়ে মিলে এই হিসাব মেলে। কিন্তু হুট করে এই বয়সে Right heart failure ব্যাপারটা তেমন যায় না। আর তেমন কিছু হলে Raised JVP পাওয়ার কথা, নাই। Tender hepatomegaly থাকে, সেরকম কিছুও নাই। এগুলো মিলিয়ে CCF বাদ।

মাথায় তাই তখন CLD with Hepatorenal syndrome রেখেই routine investigations গুলো দেয়া হল।

Bilirubin বেশি।
SGPT বেশি।
Albumin কম।
viral hepatitis থেকে CLD হয়ে এই রিপোর্টগুলো মিলে যাচ্ছে।

Creatinine বেশি! Hepatorenal syndrome এর দিকে যায়! ইউরেকা বলতে গিয়েও Urine R/E রিপোর্ট দেখে মুখটা থেমে গেল!

Urine এ,
Protein 3+
RBC 1+
এটাতো Hepatorenal এর দিকে যায় না!

associated UTI থাকলে protein যেতে পারে, তবে সেটা Trace বা 1+, এত বেশি থাকার কথা না।

রোগী Diabetic না, Hypertensive ও না, তাই nephropathy হওয়ার চান্সও কম। চিন্তার বিষয়।

হঠাৎ করেই বেশ শীত পড়েছে। একদিন সকালে রোগী তার পাজামা তুলে ডা. বকুলকে দেখায়। দু'পা জুড়ে purpuric rash!

নতুন আপদ! যদিও এই আপদ বকুলের ফ্রন্টাল লোবে কিঞ্চিৎ গুতাগুতি করা শুরু করলো! কি যেন মনে পড়ে পড়েও পড়ছে না। লম্বা করে শ্বাস নিয়ে আবার ভাবতে শুরু করলো।

Purpuric rash - vasculitis হতে পারে, বা thrombocytopenia ও হতে পারে। কিন্তু CBC তে platelet নর্মাল। Platelet নর্মাল হয়েও purpura হতে পারে, HSP!

HSP চিন্তা করে বকুল একটু খুশিই হয়ে গেল। HSP nephritis হয়ে Urine এ Protein ও Blood যেতে পারে। কিন্তু এ রোগীর বয়সটা HSP তে যায় না! HSP সাধারণত বাচ্চাদের হয়, আবার দুঃচিন্তা!

দুঃচিন্তা পাশে রেখে vasculitis চিন্তা করে গিড়ায় গিড়ায় ব্যথা হয় কিনা জিজ্ঞেস করলো।
উত্তরেঃ আগে ছিল না। হাতে পায়ে ইদানিং অল্প ব্যথা হয়!

HSP তে Arthralgia হয়। অনেক কিছুই HSP এর সাথে মিলে যাচ্ছে! এত কিছুর পরেও এটা HSP সেটা মানতে মন সায় দিচ্ছে না। একদিকে বয়সে যায় না, অন্যদিকে HSP তে আরো আগেই rash হওয়ার কথা। তার rash গুলো রিসেন্ট। শীত বাড়ার পর।

শীত! এতক্ষণ অরিন্দম বুজিল বিষাদে, আহা, এটাতো ঠান্ডা (Cryo), পেরেছে আন্ডা - Cryoglobulinemia! হুররে!!

Cryo বা ঠান্ডায় এই protein গুলো বিভিন্ন vessel এ ডিপোজিট হয়, আর ঝামেলা বাঁধায়। হয় purpura, arthralgia, Raynaud phenomenon, thrombosis, renal impairment, etc.

রোগীর renal impairment হচ্ছে, glomerulonephritis. তাই urine এ protein blood!

যাক চিন্তার একটা গতি হল!
C for C virus (Hepatitis C)
C for Cryoglobulinemia. ইউরেকা।

Cryoglobulin এক ধরণের globulin protein. Hepatitis C infection এ autoimmune ভাবে এই protein তৈরি হয়। এই protein গুলো আবার তিনভাবে present করতে পারে।

Cryoglobulinemia 1
Cryoglobulinemia 2
Cryoglobulinemia 3

1 এ monoclonal protein থাকে।
3 এ polyclonal protein থাকে।
2 এ mono+poly দুটোই থাকে। তাই তাকে mixed essential cryoglobulinemia বলে। Hepatitis C infection এ mixed বা Type 2 Cryoglobulinemia থাকে!

C for Cryoglobulinemia
C for Complement
Cryoglobulinemia হলে Complement C3 C4 লেভেল কমে যায়।

এটা যে mixed cryoglobulinemia সে ব্যাপারটা অনেকটাই অনুমেয়, কারণ অলরেডি এটা তার Triad কমপ্লিট করেছে। purpura আছে, arthralgia আছে, weakness তো আছেই: এটাকে বলে Meltzer triad.

Meltzer থেকে Mixed cryoglobulinemia.
Mixed cryoglobulinemia থেকে হতে পারে Mesangiocapillary/Membranoproliferative glomerulonephritis.

উপরের প্যারায় অনেকগুলো M আছে!
MMC: Mymensingh Medical College কিন্তু না, মনে রাখার সুবিধার্থে Mixed Mesangio C (Hep C)!

রোগের গল্প ফুরালো,
নটে গাছটি মুড়ালো!
হাড় কাঁপানো শীতের রাত,
দু'চোখ ঘুমে কুপোকাত!

ধন্যবাদ 🙂
ডা. কাওসার
ঢামেক, কে-৬৫
একাডেমিক কো-অর্ডিনেটর, পোস্টগ্রাজুয়েট এডুকেশন, প্ল্যাটফর্ম একাডেমিয়া।

Dr. Kawsar Uddin
MBBS(DMC k-67), BCS(H)

#হাবিজাবি_৫০

রোগীর পেট ভর্তি পানি - Ascites.
কারণ অনেক থাকতে পারে, প্রথমেই যা মনে হয় তা CLD.

সাথে আছে Jaundice. CLD আরো পাকাপোক্ত!

Acute Hepatitis এ সাধারণত Ascites থাকে না। Sub acute ও Chronic এ হয়, Portal Hypertension করে তারপর Ascites হয়।

Portal Hypertension মাথায় আসলেই পরের যে চিন্তাটা আসে সেটা Splenomegaly, সাথে আরো কিছু ফিচার, কিন্তু তার মধ্যে প্রথমে যেটা মনে পড়ে সাথে Varices আছে কিনা।

Esophageal varices rupture হয়ে রক্তবমি (Hematemesis), বা নরম কালো পায়খানা (Melaena) হয় কিনা।

CLD হলেও liver কখনো কখনো তার স্বাভাবিক synthetic function বজায় রাখতে পারে - তখন সেটা হয় compensated CLD.

আর অবস্থা খারাপের দিকে গেলে function কমে যায় - হয় decompensated CLD - তখন plasma protein গুলো কমে যায়, clotting factor কমে গিয়ে bleeding manifestation তৈরি হয়, থাকে আরো অনেক stigmata of CLD.

Liver এর একটা গুরুত্বপূর্ণ কাজ হল NH3 কে Urea তে রূপান্তর করে শরীর থেকে বের করে দেয়া। Liver এর অবস্থা যখন খুব বেশি খারাপ তখন এই কাজটা আর সে করতে পারে না। তখন প্রচুর NH3 জমা হয়, যা যায় Brain এ, হয় Hepatic encephalopathy. altered conscious level, flapping tremor এগুলো তখন পাওয়া যায়। gut এ থাকা bacteria গুলো protein ও urea ভেঙে NH3 তৈরি করতে পারে - যা বাড়াতে পারে encephalopathy ঝুঁকি। রোগীর যদি constipation থাকে, তখন gut flora গুলোর এক্টিভিটি বাড়ে। এই অবস্থায় তাই constipation কমাতে lactulose, এবং gut sterilizer হিসেবে rifaximin ব্যবহার করা হয়।

CLD তে Portal Hypertension এর কারণে Vascular Endothelium stimulated হয়, Endothelium তৈরি করে বিভিন্ন প্রকার vasodilators, যারা peripheral vasodilation করে - ফলে peripheral blood pooling হয়।

অন্যদিকে Liver এর Albumin production কমে circulation এ colloidal osmotic pressure কমে যায় - তাই ascites হয়ে vessel থেকে fluid ও কমে যায়। একদিকে peripheral pooling, অন্যদিকে extravasation of fluid দুইয়ে মিলে কমে যায় effective circulatory volume - কমে যায় renal perfusion, তাই হতে পারে kidney injury - যেটাকে বলি Hepato renal syndrome.

Endothelium থেকে তৈরি হওয়া vasodilators গুলো pulmonary vasodilation করতে পারে, হতে পারে pulmonary insufficiency - হয় Hepato pulmonary syndrome.

Chronic এ সব কিছু ছোট হয়ে যায়। Chronic অবস্থা আরো progressive হলে Liver এর Hepatocyte গুলোতে fibrotic change হবে, জমা হবে Scar tissue - এভাবে হবে Liver cirrhosis.

Cirrhosis হলে Liver সাধারণত ছোট হওয়ার কথা, কিন্তু কি অদ্ভুত, Liver তারপরেও সাইজে বড়!
এটা হতে পারে,
★Primary Biliary Cholangitis
★Hemochromatosis
★Alcoholic cirrhosis in early stage
★Wilson's disease

রোগী Alcohol খায় না। তাই,
★Primary Biliary Cholangitis
★Hemochromatosis
★Wilson's disease

তাই বলে কি Viral cause চিন্তা করা যাবে না?
অবশ্যই যাবে। কে বলতে পারে, associated কোন viral marker ও positive কিনা।

যাই হোক, Hep B, HepC viral marker গুলো ছিল negative। তাই চিন্তা হল,
★Primary Biliary Cholangitis
★Hemochromatosis
★Wilson's disease

পাশাপাশি একটা চিন্তা অবশ্যই করতে হবে, আর সেটা হল,
★Non alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
এখানে রোগীর central obesity, DM, high blood cholesterol থাকতে পারে।

ঘটনাক্রমে জানা গেল রোগীর গায়ের রং ভালই ছিল, এখন একটু বেশি কালচে হয়ে গেছে। রাতের অন্ধকারে রোগীর কাল রং ঠাওর করা যায়নি, দিনের আলোতে যা অনেকটা পরিস্কার। যে কোন chronic disease এ skin color চেঞ্জ হতে পারে, বিশেষ করে Hepatic ও Renal ডিজিজ গুলোতে।

কিন্তু রোগীর Skin pigmentation বেশ significant. আর এমন ঘটনাও ওই দুটোতেই ঘটতে পারে,
★Primary Biliary Cholangitis (PBC)
★Hemochromatosis

বারবার ঘুরে ফিরে এই দুটোই মাথায় আসছে। কিছু না করে ছোট্ট একটু চিন্তা দিয়ে এদেরকে একটু আলাদা করা দরকার। রোগী Male. PBC আবার Female দের বেশি হয়, তবে Male দের হয়না তা কিন্তু না! Female:Male ratio হল 9:1.

এই চিন্তা থেকে চিন্তাকে আরো অগ্রসর করতে কিছু টুকটাক হিস্ট্রি নেয়া যায়।
Primary Biliary Cholangitis এ Bile duct গুলো fibrosis হয়ে blocked হয়ে যায়, ডেভেলপ করে obstructive jaundice. আর obstructive jaundice হলে Bilirubin জমা হয়ে pruritus হবে। Intestine এ Bile Salt না যেতে পেরে Stool হবে pale, bile salt এর অভাবে fat digestion না হয়ে হবে steatorrhea.
Fat absorption না হতে পেরে fat soluble vitamin ADEK এর absorption কমে যাবে। D কমে হবে osteomalacia, K কমে হবে bruising. PBC তে xanthelasma (চোখের চারপাশে cholesterol জমা হবে), tendon xanthomata (tendon এ cholesterol জমা হবে) থাকে, এই রোগীর তা নাই। PBC তে anti mitochondrial antibody পজিটিভ থাকে 95%. তাই সন্দেহ হলে করে ফেলাই ভাল, কারণ highly speicific.

উপরের মত Typical history পাওয়া গেল না, সাথে সে male, তাই PBC বাদ দিয়ে ধ্যান ধারণা আপাতত ওই একটার দিকেই নিতে হল, আর সেটা,
★Hemochromatosis.

Hemochromatosis:
প্রচুর আয়রন শরীরে।
স্বাভাবিকভাবে আমরা যে আয়রন খাই তার ১০ ভাগের ১ ভাগ small intestine এ absorption হয়। বাকিটা মলের সাথে বাইরে বিসর্জন হয়।

কিন্তু কোন এক অদ্ভুত কারণে এখানে আয়রন absorption বেশি হয়। অদ্ভুত মানেই জিনগত ব্যাপার স্যাপার, Ch 6 এর একটা জিনে mutation হয়ে এই দূর্ঘটনা ঘটে। ফলাফল শরীর ভর্তি এখন আয়রন।
এসব আয়রন জমা হয় শরীরের বিভিন্ন জায়গায়,
Liver - ফলাফল এ CLD.
Pancreas - ডায়বেটিস
Heart - cardiomyopathy - যে কারণে heart এর দুটো chamber ই ঠিকমত diastole হবে না, হবে biventricular HF - ফলাফল pulmonary oedema ও ankle oedema.
Joints - arthritis, আয়রণ অনেকটা calcium এর মত cartilage এ জমা হবে, হবে chondrocalcinosis. বিশেষ করে 2nd & 3rd MCP joints এ, সাথে অন্যান্য joints এ। gout না, তবে অনেকটা তার মত বলে এটাকে pseudogout বলে।
Pituitary gland - প্রধাণত gonadotrophic hormone গুলোর secretion কমে যাবে, হবে secondary gonadal failure.

হিমোগ্লোবিন তৈরিতে প্রয়োজনীয় আয়রন, প্রয়োজনের চেয়ে অতিরিক্ত হওয়ায় শরীরে এখন সমস্যার মহাসমুদ্র।

চিকিৎসা না করলে এই সমুদ্র শেষ হবে সুনামি দিয়ে। যেমন কারণে Hepatocellular carcinoma হয় তার মধ্যে Hemochromatosis একটি অন্যতম কারণ। তাই সাবধান।

Iron শরীরে ঢুকে transferrin এর সাথে saturation হয়ে Ferritin তৈরি করে। যত বেশি আয়রন, তত বেশি transferrin saturation, সাথে বেশি Ferritin. তাই এ দুটো বেশি থাকবে। শুধু যে বেশি তা না, অনেক অনেক বেশি। বেশি পেলেই কি Hemochromatosis কনফার্ম? না।

যেহেতু চিকিৎসাটা অদ্ভুত, তাই পুরোপুরি কনফার্ম হয়ে তবেই শুরু করতে হবে। কিভাবে কনফার্ম হওয়া যাবে?

Autosomal recessive ডিজিজ। পরিবারের কারো আছে কিনা। আর জিনের অবস্থা দেখার জন্য DNA analysis, যেখানে থাকবে C282Y mutation, সাথে থাকতে পারে H63D mutation. ব্যস কেস কনফার্ম, এটা Hemochromatosis!

ডায়াগনোসিস শেষ মানে ট্রিটমেন্ট শুরু। জরুরীভাবেই শুরু। কিন্তু দেরী হয়ে গেলে অনেক ক্ষেত্রেই খুব একটা লাভ হয় না। ট্রিটমেন্ট শুরু করলে cardiomyopathy কমতে পারে, কমতে পারে bronze skin pigmentation. ও হ্যা, একটা কথা বলতে মনে নেই, slaty gray or bronze skin pigmentation এর সাথে diabetes, তাই একে bronze diabetes ও বলে। ট্রিটমেন্ট ভাল হলে skin color আগের অবস্থায় ফিরে যেতে পারে, কিন্তু ডায়বেটিস সাধারণত ভাল হয় না, পরবর্তীতে insulin দিয়ে একে কন্ট্রোলে রাখতে হয়। Arthritis সাধারণত ভাল হয় না। আর CLD, সেটাও খুব একটা ভাল হয় না। তবে Liver cirrhosis হওয়ার আগে ট্রিটমেন্ট শুরু করতে পারলে HCC প্রিভেন্ট করা যেতে পারে।

চিকিৎসা কি হবে?
আয়রন রক্তে ঘুরাঘুরি করছে, Hb এর সাথে যুক্ত হয়ে RBC তে আছে। রাস্তায় আয়রন গাড়ির জ্যাম লেগেছে, রাস্তা বড় করার উপায় নেই, তাই গাড়ি কমাও। venesection বা phlebotomy করে শরীর থেকে রক্ত বের করে ফেলে দিতে হবে, এক ব্যাগ করে সপ্তাহে একদিন, প্রয়োজনে দুই দিন। এভাবে চলবে! কিন্তু চলতে থাকলে শরীর তো রক্ত শূন্য হয়ে যেতে পারে! তাই বি কেয়ারফুল। রক্ত বের করে ফেলতে হবে আর Ferritin, Transferrin saturation দেখতে হবে। Rule of 50 মনে রাখতে হবে। Ferritin 50 ng/ml এর নিচে, আর Transferrin saturation 50% এর নিচে। এরকম হলে অনেকটা নিশ্চিত। এরপর বছরে আর তিন থেকে চারবার লাগতে পারে। এভাবে চলবে যতদিন চলে।

রক্ত বের করতে করতে anaemia হয়ে গেছে, বা অন্য কোন রোগ শোকে anaemia হইছে। উদাহরণস্বরূপ, শরীর ভর্তি বস্তা বস্থা আয়রন, কিন্তু আয়রন যার খবরদারিতে হিমোগ্লোবিন তৈরি করে সেই Erythropoietin শরীরে কম, যেমন CKD তে হতে পারে। ফলাফল রোগী anaemia তে ভুগবে। এমতাবস্থায় Hemochromatosis এর চিকিৎসা হিসেবে venesection করে রক্ত বের করে দিলে anaemia আরো বাড়বে! তাহলে উপায়?

এক্ষেত্রে সাপও মরবে, কিন্তু লাঠি ভাঙবে না এমন একটা নীতি গ্রহন করতে হবে! iron chelating agents যারা অতিরিক্ত আয়রনকে ধরে বেঁধে শরীর থেকে বের করে দিবে, যেমন deferoxamine দিতে হবে। এই নামটা আমাদের খুব পরিচিত। Thalassemia এর পেশেন্ট যখন blood transfusion নিতে নিতে শরীরে আয়রন overload করে ফলে তখন প্রায়শই এটা দেয়া হয়। কিছু side effects আছে, IV দেয়ার সময় তাই একটু সাবধান। আছে oral form যেমন Deferasirox, সাইড ইফেক্ট একটু কম।

পাশাপাশি অবশ্যই বলে দিতে আয়রন যেন বেশি না খায়, আয়রন আছে এমন খাবারও যেন বেশি না খায়। একটু লেবু না হলে খাবারের স্বাধ যেন জমেই না! লেবুর Vit C আয়রিণ absorption এ সাহায্য করে, তাই লেবু কম খাবে, আর বাচ্চাদের মত সিভিট কিন্তু একদমই খাবে না!

মুড়ির মত যারা গ্যাস্ট্রিকের বড়ি খায় তাদের ক্ষতির কোন শেষ নেই। অতিরিক্ত গ্যাস্ট্রিকের ওষুধে gynecomastia, atrophic gastritis, gastroenteritis, osteoporosis, renal failure, anaemia সব হতে পারে। গ্যাস্ট্রিকের বড়ির শেষের ক্ষতি অর্থাৎ anaemia টা এখানে কাজে লাগাবো! কিভাবে?

Stomach এর HCl এসিড খাবারের সাথে খাওয়া ferric form এর আয়রণকে ferrous form এ রূপান্তর করে absorption এ সাহায্য করে। গ্যাস্ট্রিকের বড়ি দিলে HCl কম বের হবে, ফলে আয়রন absorption কম হবে!

আমার মাথা কিঞ্চিৎ গরম হয় মাঝেমাঝে! যে সব কারণে গরম হয় তার একটা কারণ অনেক প্রেসক্রিপিশনে দেখি একই বেলায় আয়রন ও ক্যালসিয়াম দুটো ওষুধ প্রেসক্রাইভ করা। ক্যালসিয়াম ও আয়রন দুটো ওষুধই duodenum এ absorotion হয়, আর তখন তারা একে অপরের সাথে প্রতিযোগিতা করে, আর এই প্রতিযোগিতায় সাধারণত আয়রন হেরে যায়, কমে যায় তার absorption. তাই pregnancy তে যারা একই বেলায় এ দুটো দেদারসে দেন, তারা একটু সতর্ক থাকবেন প্লিজ, সকালে দেয়া বেস্ট, খালি পেটে আয়রন absorption ভাল হয়।

ওহ!যে কারণে আয়রন কখন দেয়া ভাল সেটা নিয়ে বিস্তর আলাপ, Hemochromatosis এর রোগীকে খাওয়ার পর calcium ট্যাবলেট খেতে দেয়া যায় এটা খাবারের iron absorption কমাবে।

যাই হোক, পড়া তো অনেক হল, এবার একটু আশার কথা শুনাই! PBC যেমন female দের বেশি হয়, Hemochromatosis এ তাই তাদের একটু ছাড় আছে! regular monthly menstruation ও parturition এ তাদের যে blood loss হয়, তার জন্য তারা এই রোগ থেকে naturally কিছুটা protected, একদমই হবে না তা কিন্তু না!

সব মিলিয়ে এই Iron এর Irony of fate, সময়মত চিকিৎসা না হলে prognosis খারাপ হতে পারে। রোগটা অনেকটা DM এর মত, কন্ট্রোলে আছে তো life long রোগী ভাল। 🙂

দীর্ঘ লেখা, পড়ার জন্য ধন্যবাদ। অনিচ্ছাকৃত ভুল ত্রুটি থাকলে জানাবেন।

#হাবিজাবি_১৮

'জ্বরের রাজ্যে পৃথিবী গদ্যময়,
প্যারাসিটামল যেন ঝলসানো রুটি!'

বই খাতায় Paracetamol (acetaminophen) হল analgesic, যে ব্যাথা কমায়, যদিও আমরা অহরহ ব্যাথা কমাতে NSAID ব্যবহার করি শুরুতে। গাইডলাইন বলে আগে analgesic, তারপর কাজ না হলে NSAID. আমাদেরই বা কি করার আছে, এদেশের অনেক Paracetamol ব্যাথা তো দূরে থাক - জ্বরই ঠিকমত কমায় না! কিন্তু অনেক দেশে post operative analgesic হিসেবেও only Paracetamol ব্যবহার করা হয়! Paracetamol হল centrally acting analgesic, যা Hypothalamus এ PGE2 synthesis কমায়, ফলে কমে ব্যাথা, কারণ ব্যাথার মূল কারণই হল এই prostaglandin! অন্যদিকে Temperature set point থাকে ওই Hypothalamus এ, বিভিন্ন infection inflammation সেই set point এর পরিবর্তন হয় বলে জ্বর আসে, paracetamol সেই পরিবর্তনকে ঠিক করে। তাই ডেংগু জ্বরে মুখে ওষুধ বলতে শুধু এই paracetamol ই!

🍃 সকাল থেকে রাত, অসংখ্য জ্বরে আমরা কুপোকাত! সাম্প্রতিক ডেংগু জ্বরের ভীড়ে বাকি জ্বরেরা সংখ্যালঘু প্রায়। যে কারণে জ্বর শুনলেই প্রথমেই ডেংগু চিন্ত করছি, তা করি, কিন্তু বাকি সম্ভাবনাও মাথায় রাখা উচিৎ।

🍃 আসলে জ্বর কেন হয়? এক কথায় এর কারণ হল - ইনফেকশন, ইনফ্লামেশন, মেটাবলিক বা নিওপ্লাজম। ব্যাকটেরিয়া ভাইরাস নামের জীবানু সন্ত্রাসী শরীরে ঢোকে, ইম্যুনিটি পুলিশ বাহিনী গুলি (pyrogens) করা শুরু করে, আর এই গুলিতেই জ্বর আসে। অর্থাৎ জ্বরের জন্য কিন্তু শরীর নিজেই দায়ী! শরীরের গুলি হল cytokines, এরা hypothalamus এর temperature set point পরিবর্তন করে, ফলেই জ্বর আসে।

🍃 চলুন যাই, জ্বরের সমুদ্রে হাবুডুবু খাই!

🍂 Continuous fever
জ্বর এসে সারাদিনে আর কমে না। সকাল বিকাল রাত একই রকম থাকে। সামান্য ওঠানামা করলে তাও ১ ডিগ্রির কম!
- Pneumonia
- Typhoid
- UTI
- Infective endocarditis
- Brucellosis
- Typhus

🍂 Remittent fever
জ্বর সারাদিন ওঠা নামা করে, ১ ডিগ্রির বেশি। তবে নেমে কখনো নর্মালে আসে না।
- Infective endocarditis
- Brucellosis

🍂 Intermittent fever
জ্বর সারাদিন ওঠা নামা করে। নামতে নামতে নর্মালেও আসে।
- Pyogenic infection
- Tuberculosis

🍂 Double Quotidian fever
ওই যে উপরে intermittent fever পড়লাম, সেখানে ওঠানামা যদি এমন হয়, যেমন জ্বর সকালে আসে - দুপুরে নাই - আবার রাতে আসে, অর্থাৎ দুই (double) বার আসে।
- Tuberculosis

🍂 Inverse fever
ওই যে উপরে Double Quotidian fever পড়লাম, সেখানে দুইবেলার পরিবর্তে যদি একবেলা জ্বর আসে এবং সেটা সকালে তবে তাকে বলে Inverse fever.
- Miliary Tuberculosis

🍂 Relapsing fever
অনেকটা intermittent fever এর মত। তবে এই জ্বর সারাদিনে উঠানামা করে না, উঠানামা করে ১/২/৩ দিন পরপর!
- Borrelia
- Malaria

Malaria তে আবার ৪ টা Plasmodium আছে৷ সেগুলোতে জ্বর আসে এভাবে-
P. vivax ও P. ovale - ২ দিন পরপর (Tertian fever)
P. malariae - ৩ দিন পরপর (Quartan fever)
P. falciparam - একটু অন্যরকম। কখনো ১২, কখনো ২৪, কখনো ৩৬, কখনো বা ৪৮ ঘন্টা পরপর জ্বর আসে! টাইম টেবিল বোঝা কঠিন, তাই এটা বিপজ্জনকও বটে!

🍂 Pel Ebstein fever
জ্বর ৩ দিন ধরে আস্তে আস্তে বাড়বে। এরপর ৩ দিন একই রকম থাকবে। এরপর ৩ দিন ধরে আস্তে আস্তে কমবে। ৩+৩+৩ = মোট ৯ দিন ধরে জ্বর থাকবে, তারপর ৯ দিন আর জ্বর নাই।
- Hodgkin's lymphoma

🍂 Step ladder fever
জ্বর ladder বা মইয়ের মত step by step উপরের দিকে উঠতে থাকে। অর্থাৎ আজকের থেকে কাল বেশি, কাল থেকে পরশু বেশি, এভাবে চলতে থাকে।
- Typhoid

🍂 Saddleback/Biphasic fever
জ্বর কয়েকদিন থেকে একদম কমে যায়। ২/৩ দিন পর আবার ব্যাক করে, তাই এটা saddleback!
- Dengue
Dengue তে অনেক সময় টানা বা continuous fever থাকতে পারে। যা এবছর বেশি হচ্ছে। continuous fever এর এই সময়টাকে বলে febrile phase, তারপর ডেভেলপ করছে afebrile phase যেখানে হচ্ছে complication. অনেক সময় জ্বরটর কিচ্ছু নাই - atypical presentation.

🍂 Breakbone fever
জ্বরের সাথে গায়ে প্রচন্ড ব্যাথা। গায়ে বলতে - মাথায় ব্যাথা, চোখে ব্যাথা, মাংসে ব্যাথা, হাড্ডিতে ব্যাথা, গিড়ায় গিড়ায় ব্যাথা!
- Dengue
- Chikungunya
Dengue তে মাংসে ব্যাথা হাড় ব্যাথা অপেক্ষা বেশি, যার উল্টোটা থাকে Chikungunya তে - arthralgia থাকে।

🍂 Low/Intermediate/High grade fever
100 -101° F : Low grade
- Tuberculosis
- UTI
- HIV
- Neoplasm

102°F : Intermediate

103 -104°F : High grade
- Pyogenic Bacterial infection
- Viral infection

105° or more : Hyperpyrexia
- Malaria
- Septicaemia
- Heat Stroke
- Encephalitis
- Pontine hemorrhage

🍂 অজ্ঞাতনামা জ্বর (PUO/FUO)!
PUO লিখে রোগী ভর্তি দিয়েছি। স্যাকমো রেজিস্টারে লিখছে PUD, আবার জিগায় স্যার গ্যাস্ট্রিকের ট্যাবলেট কই! সে যাই হোক, কোন টাইপের জ্বরকে আমরা pyrexia of unknown origin বলি?
রোগীর ৩ সপ্তাহের বেশি জ্বর, এই জ্বরের জন্য সে আগেও দুবার ডাক্তার দেখিয়েছে, এমনকি হয়তো হাসপাতালেও ৩ দিন ভর্তি ছিল। সে সময় তার কিছু রুটিন টেস্টও করা হয়, কিন্তু জ্বরের নির্দিষ্ট কোন কারণ এখনো জানা যায় নি! তবে চেষ্টা করে যান, কারণ তো অবশ্যই আছে, আপনিই পারবেন এ রহস্য সমাধান করতে। সম্ভাব্য কয়েকটি কারণ হল-
- HIV AIDS
- Tuberculosis
- Periodic fever syndrome (Familial mediterranean fever)
- Concealed abscesses (empyema)
- Any neoplasm: specially blood borne - Lymphoma, Leukaemia
- Endocrine disease: specially Thyrotoxicosis, Addison's.
- Connective tissue disease: RF, SLE, Still's disease.
আছে আরো...

🍂 Neutropenic fever
কোন ইনফেকশন থেকে জ্বর হলে শুরুর দিকে শরীরে পুলিশ বাহিনীর (Neutrophil) সংখ্যা বাড়ে। তাই প্রথম প্রথম আমরা Neutrophilia পাই। শত্রুবাহিনী Bacteria হলে Neutrophilia বেশি হয়। কিন্তু শরীরে প্রবেশ করা শত্রু বাহিনী যদি পুলিশ বাহিনী অপেক্ষা শক্তিশালী হয় তবে উল্টো তারাই পুলিশকে (neutrophil) মেরে তক্তা বানিয়ে ফেলবে, হবে neutropenia. একে বলে neutropenic fever.

🍂 Factitious fever
পড়া হয়নি, স্কুলে গেলে পিঠে আজ দু চার ঘা পড়বেই। তাই দু কোয়া রসুন দু বগলে রেখে জ্বর আনার চেষ্টা। সুস্থ মানুষ এসে বলবে 'অনেক জ্বর!' মেপে বললেন 'কই জ্বর?' উত্তরে বলবে 'একটু আগেও ছিল, এখন নাই!'

🍃 Bacterial infection জনিত জ্বরে যেমন neutrophil বাড়ে (Neutrophilia), তেমনি Viral infection এ বাড়ে Lymphocytes (Lymphocytosis).

🍃 ইনফেকশন হয়ে রক্তে ব্যাপক শত্রুসেনা টহল দিয়ে বেড়াচ্ছে, মাঝেমধ্যে গুলিও (toxin release) ছুড়ছে। অন্যদিকে ইম্যুনিটি আছে বেহাল দশায়। একে বলে Septicaemia. আর এই দশার জ্বরকে বলে Septic/Hectic fever.
- Bacterial infection

🍃 জ্বর সন্ধ্যার দিকে আসে, রাতে ঘাম দিয়ে ছাড়ে৷ Fever with Night Sweat.
- Tuberculosis

🍃 জ্বরের চাপে যেন ভূমিকম্প হচ্ছে! কম্বল দিয়ে চেপে ধরেও কাঁপুনি থামানো যাচ্ছে না! Fever with Chills and Rigors.
- Malaria
- Kala azar
- Cholangitis
- Septicaemia
- UTI

🍃 এই জ্বর খালি হাতে বেড়াতে আসেনা, সাথে নিয়ে আসে লাল লাল মিষ্টি (র‍্যাশ)! Fever with Rashes.
- Chicken pox
- Small pox
- Measles
- Rubella
- Allergy
- Septicaemia
- Infective endocarditis
- Vasculitis
- Dengue
Dengue তে জ্বর শুরু হওয়ার ২-৫ দিন পর petechiae বা purpuric rash থাকবে। চাপ দিলেও এই র‍্যাশ অদৃশ্য হবে না, অর্থাৎ non-blanching. মনে রাখতে হবে হাত ও পায়ের তালুতে কোন র‍্যাশ থাকবে না। এই র‍্যাশ চেনার জন্য শুধু একটা লাইন মনে রাখতে হবে, white is lands in a sea of red - লাল সমুদ্রে (র‍্যাশে) সাদা দ্বীপ (স্কিন)!

🍃 জ্বরের প্রকোপে কানে চোখে কিছু দেখছে না (photophobia), সাথে প্রচন্ড ম্যাথাব্যাথা!
- Meningitis
- Encephalitis

🍃 জ্বরের ঘোরে ভুলভাল বকে (Delirium)!
- Meningitis
- Encephalitis
- Typhoid

অধিকাংশ জ্বরে প্রেশার কমে পালস বাড়লেও, Typhoid এ পালস কম থাকে যাকে বলে Relative Bradycardia!

জ্বর নিজে তো কোন রোগ না, এটি অন্য রোগের সিম্পটম মাত্র। জ্বরের এই প্যাটার্নগুলো জানা থাকলে অন্য ফিচারগুলো মিলিয়ে ডায়াগনোসিস সহজ হয়। ডেংগু রোগীর চিকিৎসা করতে করতে অনেকেরই জ্বরজ্বর ভাব হচ্ছে, মনে রাখা ভাল chronic stress causes a persistent low-grade fever! তাই ভয়ের কিছু নেই, তবে সতর্ক থাকতে হবে। জ্বর-যোদ্ধাদের জন্য শুভকামনা। ❤

ডা. কাওসার উদ্দিন
ঢামেক, কে-৬৫

৪৯তম বিজয় দিবস অমর হোক। মহান মুক্তিযুদ্ধের শহিদের আত্মার শান্তি কামনা করছি। সেই সাথে শ্রদ্ধা ভরে স্মরণ করছি হাজার বছরের শ্রেষ্ঠ বাঙালি জাতির জনক বঙ্গবন্ধু শেখ মুজিবুর রহমানকে।

একজন ডাক্তার হিসেবে প্রায় ই হেপাটাইটিস বি টীকা নিয়ে কিছু প্রশ্নের সম্মুখীন হইঃ

১। হেপাটাইটিস বি এর টীকা দেয়ার পর বুস্টার ডোজের দরকার আছে কি?

-- তিন ডোজ টীকা শেষ করার ১-২ মাস পর Anti HBs পরীক্ষাটি করতে হবে। যদি তা ১০ mIU বা তার বেশি হয় তাহলে বুস্টার ডোজের কোন প্রয়োজন নেই।

২। যদি Anti HBs ১০ mIU এর কম হয় তাহলে কি করা উচিত-

-- যাদের Anti HBs টাইটার ১০ mIU এর কম তাদের ক্ষেত্রে টীকাটি কাজ করেনি বলে ধরে নেয়া হয় । এই ব্যক্তিদের আবার HBsAg ও Anti Hbc টেস্ট করাতে হবে। যদি নেগেটিভ আসে তবে আবার টীকার পূর্ণ ডোজ দিতে হবে। এর পর ও যদি Anti HBs titre কম আসে তবে আর টিকা দিয়ে কোন লাভ নেই, তারা যে কোন সময় এই ভাইরাস দিয়ে আক্রান্ত হতে পারেন।

এক্ষেত্রে, যে কোন সময় উক্ত ব্যক্তি Hepetitis B virus এ Exposed হলে শুধু মাত্র Hepatitis B immunoglobiulin নিবে। যাদের ক্ষেত্রে টীকা কাজ করবেনা তাদের ৬ মাস পর পর HBsAg ও Anti Hbc টেস্টটি করাতে হবে।

💧শুধু টীকা দিয়ে বসে থাকলে চলবেনা, টিকা কার্যকর হয়েছে কি না তা দেখা জরুরী। তাই টীকার ডোজ শেষ হওয়ার ১ থেকে দেড় মাস পরে Anti HBs পরীক্ষাটি করান, জেনে নিন টীকার কার্যকারিতা।

সহকারী অধ্যাপক
ভাইরোলজি বিভাগ
ঢাকা মেডিকেল কলেজ
ডিএমসি কে ৫১

👨🏻‍⚕️: Diarrhoea তে কেন আমরা Normal Saline দিবো না?
Diarrhoea তে থেকে Fluid loss হয়। আর Lower GIT থেকে ফ্লুইড loss হলে সাথে loss হয় ! আর বডি থেকে এই HCO3 loss হবার কারনে বডিতে হয় !
এখন আমাদের plasma তে Cl থাকে 104 mmol/l এর মতো।
কিন্তু Normal Saline এ থাকে 154 mmol/L!
তার মানে Normal saline এ Cl এর ঘনত্ব থাকে Plasma থেকে বেশি!
Chloride যেহেতু Negative Charged ion. তাই এই Extra Cl পানির থেকে পজিটিভ H ion , H-OH থেকে মুক্ত করে নিয়ে আসে। তাই এই এক্সট্রা H ion Blood এ Acidosis করে। একেই বলে !
তার মানে Diarrhoea তে এমনিতেই বডিতে হয়। তাই এর উপর Normal Saline দিলে সেটা আরো খারাপ Acidosis করবে।
তাই ভুলেও ডায়রিয়াতে Normal Saline নয়।
Diarrhoea তে দিব আমরা saline অথবা Saline! কারন এতে থাকে Acetate! আর acetate থেকে HCO3 তৈরী হয়ে acidodis কে neutralize করে।

#ডাঃসওগাত_এহসান

একজন রোগীর প্রথম Hypertension ধরা পড়লে, তার Anti hypertensive চয়েজ করবো, তার বয়স ও Co-morbidity দেখে । যদি কোনো Co-morbidity না থাকে, তাহলে কম বয়স হলে ARB (Losartan) , আর বয়স্ক হলে Calcium channel blocker (Amlodipine) এই সীমাবদ্ধ থাকব ।

আর যদি হাইপারটেনশনের সাথে Co-morbidity থাকে , তাহলে মেডিসিন মরবিডিটির সাথে সাথে পাল্টাবে- যেমন-

-->ডায়াবেটিস সাথে থাকলে- ACE inhibitor or ARB

-->BPH সাথে থাকলে- Alpha Blocker ( Terazosin or Doxazosin) , একি সাথে ব্লাডার নেক খুলবে, অপর দিকে পেরিফেরাল ভেসেল টোন কমাবে ।।

-->হাইপারাথাইরয়েড সাথে থাকলে- Beta blocker ( Propranolol) দিব। এতে হাইপার থাইরয়েডের সিম্পটমও কমাবে , প্রেশারও কমাবে।

-->যদি অস্টিওপোরোসিস থাকে তাহলে- Thiazide Diuretic (হাইড্রোক্লোরথায়াজাইড) দিব। এটা একি সাথে প্রেশার কমাবে এবং কিডনি দিয়ে ক্যালসিয়াম যেতে বাঁধা দিবে । এখানে মনে রাখা ভালো- Thiazide শরীরের সোডিয়াম ও পটাশিয়াম কমায়, বাকী সব জিনিস যেমন গ্লুকোজ, ফ্যাট, ক্যালসিয়াম ইত্যাদি বাড়ায়।।

:) :) শুভ সকাল ।

Dr. Kawsar Uddin
DMC, K-67



'কুল' বংশের রাজা 'বকুল' হঠাৎ করিয়া খেয়াল করিলেন গভীর নিশিতে প্রকৃতি তাকে প্রায়শই ডাকিয়া চলে। সেই ডাকে সাড়া দিতে তাহাকে ঘুম ভাঙিয়া বারংবার যাইতে হয় জংগলে! ভাগ্যিস ডাকটা ছোট ছিল, বড় হইলে কবিরাজের যে বারোটা বাজিত!! তো পরেরদিন কবিরাজের ডাক পরিলো। তিনি চিকিৎসা বিদ্যার পোঁটলাপুটলি নিয়ে সোজা আসিয়া দরবারে হাজির। আজকালের মত সেকালে তো আর এত ল্যাবট্যাব ছিলো না, পঞ্চইন্দ্রিয়ই ছিল একমাত্র ভরসা। রাজামশাই অন্দর হইতে বোতল ভর্তি বিসর্জিত মূত্র নিয়া আগমন করিলেন। তাহা হইতে একটুখানি মুখে চাখিয়া কবিরাজ ইউরেকা ইউরেকা, স্যরি 'মধু মধু' বলিয়া চিৎকার দিয়া উঠিলেন। ইহাই হল 'মধুমেহ' বা 'honeyed urine' যা হল Diabetes Mellitus রোগীর মূত্র! আজ আমরা একটু একটু করে এই ডিম (DM) ই পারবো (পড়বো)! 😂😂😂

Diabetes Mellitus: রক্তে গ্লুকোজ স্বাভাবিক থেকে বেড়ে গিয়ে অনেকদিন থাকা, অর্থাৎ persistent hyperglycaemia.
তাই কোন একদিন নিয়মমাফিক টেস্ট করে রেজাল্ট বেশি পেয়েই ডায়বেটিস বলা যাবে না, এটা persistent কিনা দেখার জন্য পরে আবার রিটেস্ট করে দেখতে হবে। পাশাপাশি দেখতে হবে রক্তের গ্লুকোজ বাড়ায় এমন কোন ওষুধ সে খাচ্ছে কিনা, বা অন্য কোন রোগ আছে কিনা। পাঁচটি হরমোন যারা রক্তের গ্লুকোজ বাড়ায়-
1. Glucagon
2. Growth hormone
3. Glucocorticoid (steroid জাতীয় কোন ওষুধ খায় কিনা জিজ্ঞেস করতে হবে)
4. Adrenaline
5. Thyroxine (Hyperthyroidism আছে কিনা, Hypothyroidism এর জন্য কোন ওষুধ খায় কিনা)

>> ডায়বেটিস ডায়াগনোসিস?

চারটি মেথডে করতে পারি-

মেথড ১:
যে কোন সময় যে কোন পেটে
RBS: >= 11.1 mmol/L
সাথে ডায়াবেটিস এর টিপিক্যাল সিম্পটমস (এই symptoms গুলো Type 1 এ আগেভাগে পাওয়া যায়, Type 2 তে একটু পর)
৩ টা poly-
1. polyuria (ঘন ঘন প্রসাব, প্রসাব: পানি+গ্লুকোজ)
2. polydipsia (পানির চাহিদা পূরণে ঘন ঘন পানি পিপাসা)
3. polyphagia (গ্লুকোজের চাহিদা পূরণে ঘনঘন ক্ষুধা লাগা)
সাথে Generalized weakness 😴

মেথড ২:
খালি পেটে
FBS: >= 7.0 mmol/L
কিছু শর্ত
টেস্টের পূর্বে কমপক্ষে ৮ ঘন্টা না খেয়ে থাকবে। তার আগের ৩ দিন স্বাভাবিক খাবার খাবে, পোলাও মিষ্টি জর্দা সেমাই, যা খুশি তাই, কোন বাঁধা নিষেধ নাই 😋। টেস্ট করতে হাসপাতালে যেয়ে সাথে সাথেই রক্ত না দিয়ে একটু বিশ্রাম নিয়ে দিলে ভাল হয়।

মেথড ৩:
সকালে খাওয়ার ২ ঘন্টা পর
2HAB >= 11.1 mmol/L
এটা OGTT (oral glucose tolerance test) এর মাধ্যমে করা হয়।
খালি পেটে রক্ত দিয়ে, ১ গ্লাস (২৫০ মিলি) পানিতে ৭৫ গ্রাম গ্লুকোজ গুলে খাবে। তার ঠিক ২ ঘন্টা পর রক্ত দিবে। এই ২ ঘন্টা কি করবে, ফুটবল খেলবে? নো খেলাখেলি, নো খাওয়া দাওয়া, চুপচাপ চেয়ারে বসে রেস্ট নিবে 😮।

মেথড ৪:
প্লাজমার গ্লুকোজ RBC তে প্রবেশ করে Hb এর সাথে যুক্ত হয়, তৈরি হয় HbA1c
প্লাজমাতে গ্লুকোজের চাপ যত বাড়ে, Hb এর সাথে যুক্ত হওয়ার পরিমাণও তত বাড়ে।
HbA1c >= 6.5%
এই টেস্ট যেনতেনভাবে করলে হবে না। নির্ভরযোগ্য ল্যাব থেকে উন্নত মেশিনে করলে তবেই ভাল রেজাল্ট পাওয়া যাবে।

উপরের ৪ টি মেথড এর মধ্যে সবচেয়ে ভাল হল খালি ও খাওয়ার ২ ঘন্টা পরের টেস্ট, অর্থাৎ OGTT. তাই অন্য দুই মেথডে রোগীর ডায়বেটিস ডায়াগনোসিস হলেও OGTT করে শিউর হওয়াটাই বেস্ট।

রক্তে স্বাভাবিক গ্লুকোজের মাত্রা-
খালি পেটে < 6.1 mmol/L
খাওয়ার ২ ঘন্টা পর < 7.8 mmol/L

ডায়বেটিস ডায়াগনোসিস হয়
খালি পেটে >= 7.0 mmol/L
খাওয়ার ২ ঘন্টা পর >= 11.1 mmol/L

এখন একটু যদি হিসেব নিকেশ করি তাহলে দেখবো এখানে একটা মধ্যবর্তী অবস্থা আছে, যেমন 6.1 থেকে < 7.0, এবং 7.8 থেকে < 11.1
এই মধ্যবর্তী অবস্থাকে বলে IGT (impaired glucose tolerance), এটাকে pre diabetes ও বলে। তাই এমনটা পেলে রোগীকে সতর্ক করে দিতে হবে, বলতে হবে, 'সময়ের এক ফোড়, অসময়ের দশ ফোড়! তাই নিয়মকানুন ঠিকঠাক মেনে চলুন, হুম 😡 !' কি নিয়ম মেনে চলবে?
1. Diet control 😶
2. Regular exercise 🤤

>> ডায়বেটিস কয় প্রকার?
সব মিলিয়ে ৪ প্রকার
1. Type 1 DM (শিশুদের বেশি হয়)
2. Type 2 DM (বড়দের বেশি হয়)
3. GDM (আগে নাই, গর্ভাবস্থায় হইছে; আগে ছিল, গর্ভাবস্থায় বাড়ছে)
4. Others (pancreas এর বিভিন্ন রোগব্যাধিতে হয়)

>> ম্যানেজমেন্ট?

যেটা বেশি পাই সেটা Type 2 DM, তাই সেটার ম্যানেজমেন্টই আগে পড়বো।

ডায়বেটিস ম্যানেজমেন্ট এর প্রথম শর্তই হল নিয়মকানুন মেনে চলা অর্থাৎ disciplined life. দুইটা জিনিস -
1. Diet control (ইহা অনেক বিশাল! এক কথায় শর্করা আর চর্বি কম, শাকসবজি বেশি)
2. Regular exercise (ইহাও বিশাল! শর্টকাট - প্রতিদিন কমপক্ষে ৩০ মিনিট, সপ্তাহে অন্তত ৫ দিন)

এখন আসি ওষুধে-
T2 DM এ যেহেতু insulin resistance থাকে, তাই insulin sensitivity বাড়ায় এমন ওষুধ দিয়ে প্রথমে শুরু করতে হবে। আর সেই সুপার ডুপার অন এন্ড অনলি স্মার্ট ড্রাগটা হল Metformin 😍
তবে একটা কিন্তু আছে! যদি creatinine level পুরুষের >= 1.5 mg/dl ও মহিলাদের >= 1.4 mg/dl থাকে তাহলে এটা দেয়া যাবে না, কারণ এটা kidney দিয়ে আউট হয়। এমনকি কাউকে এটা প্রেসক্রাইব করলে মাঝেমাঝে তার creatinine level চেক করে দেখতে হবে।
Metformin হ্রাস করে
Hepatic Gluconeogenesis, হ্রাস করে GIT থেকে glucose absorption, বৃদ্ধি করে peripheral tissue কতৃক glucose uptake. সামগ্রিক বিবেচনায় এই ম্যাজিক ড্রাগ ডায়বেটিস যেমন নিয়ন্ত্রণ করে, তেমনি করে ওজন নিয়ন্ত্রণ।

গর্ভাবস্থায় Metformin ব্যবহার না করাই ভাল।

আর একটা বিষয়, T2 DM এর ট্রিটমেন্ট প্রথমে অনেকটা Step-up টাইপ এর। প্রতি ৩ মাস পরপর গ্লুকোজ লেভেল বা HbA1c চেক করে ওষুধের ডোজ বাড়াতে হবে। complications না থাকলে প্রথমেই কামান দাগানো যাবে না, আস্তে আস্তে ধৈর্য্য নিয়ে ম্যানেজমেন্ট শুরু করতে হবে। তাহলে শুরু করি-

Step 1:
Tab. Metformin 500 mg
0+0+1 -- চলবে (খাওয়ার পর, কারণ এটা GI upset করে। GI যদি একটু বেশি upset হয়, তবে সাথে প্রয়োজনমত anti-ulcerant দিতে পারেন)

Step 2:
কন্ট্রোলে না আসলে ৩ মাস পর
Tab. Metformin 500 mg
1+0+1-- চলবে (খাওয়ার পর)

Step 3:
কন্ট্রোলে না আসলে ৩ মাস পর
Tab. Metformin 850 mg
1+0+1-- চলবে (খাওয়ার পর)

Step 4:
কন্ট্রোলে না আসলে ৩ মাস পর
Tab. Metformin 850 mg
1+1+1 -- চলবে (খাওয়ার পর)

এর ৩ মাস পরেও যদি কন্ট্রোলে না আসে, তবুও Metformin আর বাড়ানো যাবে না! খেয়াল করে দেখুন, Step 3 তে 850mg 1+1+1 ছিল, অর্থাৎ 2550 mg, আর Metformin এর ম্যাক্সিমাম ডোজ 2500 mg.
এবার তাহলে এর সাথে নতুন কিছু Add করতে হবে।
Add করবো incretin mimetics (DPP 4 inhibitors)
এরা কারা?
> sitagliptin
> vildagliptin
> linagliptin

এগুলোই সাধারণত বেশি ব্যবহার করা হয়। এখানে মনে রাখা ভাল প্রথম দুটো urine এ বের হয়, শুধু linagliptin বের হয় faeces এ।
তাই impaired renal function এ প্রথম দুটো ব্যবহার না করে linagliptin 5 mg দিনে একবার (1+0+0) ব্যবহার করাটাই ভাল।

এই incretin mimetics গুলো কিভাবে কাজ করে? তার আগে জানতে হবে, incretins কি? physio তে পড়েছিলাম GIP, GLP এদেরকে incretin বলে যারা insulin secretion বাড়ায় যখন stomach থেকে chyme আসে duodenum এ।

তাহলে এবার আমরা পরের Step এ যেতে পারি-

Step 5:
(Add on therapy)
আগে শুধু Metformin ছিলো, এখন তার সাথে Sita অথবা Vilda এড করবো। বাজারে কম্বিনেশন ওষুধ পাওয়া যায় ( 500/50 অথবা 1000/50)
Tab. Metformin+Sita/Vilda 1000/50mg
1+0+1 -- চলবে (খাওয়ার পর)
Tab. Metformin 500mg
0+1+0 -- চলবে (খাওয়ার পর)
(Metformin 500 আলাদা কেন দিলাম? ওই যে উপরে পড়ে আসছি ম্যাক্সিমাম 2.5 gm দেওয়া যাই। তাই এখানে 1000+1000+500= 2500 পূর্ণ করলাম)

এর ৩ মাস পরেও যদি কন্ট্রোলে না আসে, তবুও Sita বা Vilda আর বাড়ানো যাবে না। তাহলে করনীয় কি? আবার নতুন কিছু এড করতে হবে, এবং সেটা হল Secretagogues (Sulphonylureas)। তারা কারা-
> Glimepiride
> Gliclazide
> Glipizide

এরা insulin secrete করতে সাহায্য করে। Low dose এ শুরু করে অল্প করে বাড়াতে হবে, কারণ এরা hypoglycaemia করে। ধরুন আমরা Glimepiride দিলাম।

Step 6:
(Add on therapy)
Tab. Metformin+Sita/Vilda 1000/50 mg
1+0+1 -- চলবে (খাওয়ার পর)
Tab. Metformin 500 mg
0+1+0 -- চলবে (খাওয়ার পর)
Tab. Glimeperide 1 mg
1 + 0 + 0 -- চলবে (খাওয়ার ৩০ মি. আগে, কারণ এটা hypoglycaemia করে। low dose দিয়ে শুরু করেছি, মাত্র 1 mg, পরের step গুলোতে প্রয়োজনমত আস্তে আস্তে বাড়াবো, ম্যাক্সিমাম 4 mg পর্যন্ত।)

Step 7:
কন্ট্রোলে না আসলে ৩ মাস পর
Tab. Metformin+Sita/Vilda 1000/50mg
1+0+1 -- চলবে (খাওয়ার পর)
Tab. Metformin 500mg
0+1+0 -- চলবে (খাওয়ার পর)
Tab. Glimeperide 2 mg
1 + 0 + 0 -- চলবে (খাওয়ার ৩০ মি. আগে)

Step 8:
কন্ট্রোলে না আসলে ৩ মাস পর
Tab. Metformin+Sita/Vilda 1000/50mg
1+0+1 -- চলবে (খাওয়ার পর)
Tab. Metformin 500mg
0+1+0 -- চলবে (খাওয়ার পর)
Tab. Glimeperide 3 mg
1 + 0 + 0 -- চলবে (খাওয়ার ৩০ মি. আগে)

Step 9:
কন্ট্রোলে না আসলে ৩ মাস পর
Tab. Metformin+Sita/Vilda 1000/50mg
1+0+1 -- চলবে (খাওয়ার পর)
Tab. Metformin 500mg
0+1+0 -- চলবে (খাওয়ার পর)
Tab. Glimeperide 4 mg
1 + 0 + 0 -- চলবে (খাওয়ার ৩০ মি. আগে)

এর ৩ মাস পরেও যদি কন্ট্রোলে না আসে তাহলে গানের সুরে সুরে পড়ুন!
'অনেক সাধনা করেও দেখি ডায়বেটিস কন্ট্রোল হয়না,
ট্যাবলেট দিয়ে লাভ নাই আর, ইনসুলিন দে ময়না!'

ডা. ময়না ওষুধ বাদ দিয়ে এবার ডাইরেক্ট একশনে যাবে। শুরু হবে insulin. এটাই শেষ, এটাই বেস্ট! 🤩

বাজারে বিভিন্ন ধরণের ইনসুলিন পাওয়া যায়, তার মধ্যে বেশিরভাগ ক্ষেত্রে Biphasic বা Premixed insulin ব্যবহার করা হয়। Biphasic, কারণ এখানে দুইটা ভিন্ন ধরণের insulin একত্রে মিশানো থাকে। একটা Short acting (regular), আর একটা Intermediate acting (isophane/lente)। মিশানোর ratio হতে পারে 30:70 অথবা 50:50। অনেক সময় এ দু রকমের insulin আলাদা আলাদা কিনে প্রয়োজনমত বিভিন্ন ratio তে মিশিয়ে রোগীকে এডভাইস করা যায়।

কেন দু রকমের insulin দরকার?
আমাদের শরীরে insulin দু'ভাবে secretion হয় - Basal ও Bolus
Basal - সারাদিন অল্প অল্প করে
Bolus - ৩ বেলা খাওয়ার পর হঠাৎ বেশি

insulin এর মিক্সিং তাই ওভাবেই করা হয়, যাতে সেটি উপরের Basal Bolus দুটো ব্যাপারই কাভার করে। আরো কিছু ব্যাপার স্যাপার আছে, সেগুলোতে আর যাচ্ছি না।

ইনসুলিন শুরু করার প্রথমদিকে কয়েকদিন পরপরই ব্লাড গ্লুকোজ চেক করতে হবে এবং ইনসুলিন এর ratio কমবেশি করে দেখতে হবে কখন ভাল কন্ট্রোল আসে। short ও intermediate acting আলাদা কিনে কমবেশি করে মিশানোর সময় নিচের ব্রাকেটের কথাগুলো মনে রাখবেন!

(insulin যখন দিবেন, তার আগে রোগীকে বলবেন হাজার দু তিনেক টাকা দিয়ে একটা গ্লুকোমিটার কিনে নিতে। কারণ ইনসুলিন শুরুর পর প্রথম দিকে প্রতি ২-৩ দিন পরপর গ্লুকোজ মেপে দেখতে হয় কন্ট্রোলে আসছে কিনা বা hypoglycaemia হচ্ছে কিনা, এবং সে অনুযায়ী 2 - 4 unit করে ইনসুলিন বেশি কম দিয়ে ডোজ এডজাস্ট করতে হয়। এই এডজাস্ট করার সময় সহজ একটা কথা মনে রাখা যেতে পারে, সকালের গ্লুকোজ দেখে রাতের ইনসুলিন ও রাতের গ্লুকোজ দেখে সকালের ইনসুলিন এডজাস্ট করব।
ইনসুলিন এর আসল কন্ট্রোল টা হল এমন-
সকালের short acting কন্ট্রোল করে - 2HAB, BL
সকালের intermediate acting কন্ট্রোল করে - 2HAL, BD
রাতের short acting কন্ট্রোল করে - 2HAD
রাতের intermediate acting কন্ট্রোল করে - BB)

insulin এর ডোজ-
0.2 - 0.4 unit / kg body weight
ধরুন আমরা 0.2 unit থেকে শুরু করেছি। রোগীর ওজন 60 kg, তাহলে সারাদিনে প্রয়োজন হবে 12 unit ইনসুলিন। এই 12 unit কে দুভাগে ভাগ করে দিতে হবে। তিনভাগের দু'ভাগ সকালে, একভাগ রাতে। অর্থাৎ 12 unit এর 8 unit সকালে, 4 unit রাতে। এবং অবশ্যই খাওয়ার ৩০ মি. আগে, যেহেতু ইনসুলিন hypoglycaemia করে।

ইনসুলিন কিন্তু weight gain করে, তাই বেশি মোটাসোটা মানুষকে ইনসুলিন এর পরিবর্তে injectable incretin mimetics যেমন Exenatide, Liraglutide দেয়া যেতে পারে। কিন্তু দাম বেশি, আর সহজলভ্যও নয়!

Step 10:
Inj. Premixed insulin
8+0+4 -- চলবে (খাওয়ার ৩০ মি. আগে)

>> 8+0+4 ডোজে ইনসুলিন শুরুর পর-
> একদিন সকালে দেখলেন BB (Before Breakfast): 7-10 mmol/L (থাকার কথা ছিল 6.1 - 7.0), তাহলে উপরে সূত্রমতে রাতে 2 unit insulin এক্সট্রা যোগ করে দিন, অর্থাৎ 8+0+6
> যদি BB : >10 mmol/L হয়, তাহলে রাতে 4 unit যোগ করুন, অর্থাৎ 8+0+8
> আর যদি BB: < 4.5 mmol/L (hypo হয়ে যাচ্ছে), 2 unit insulin কমান, অর্থাৎ 8+0+2

যদি উপরের ঘটনাটা BB মানে before breakfast না হয়ে - BD মানে before dinner হত, তবে কি করতেন?
খুব সহজ, উপরের ঘটনাটাই উল্টো ভাবে ভাবুন। উপরের নিয়মে রাতের পরিবর্তে শুধু সকালের ইনসুলিন বাড়ান, কমান। অর্থাৎ 8+0+4 হবে 10+0+4 বা 12+0+4, আর hypo হলে 6+0+4

আর যদি গ্লুকোজ BB BD দুটোই বাড়ে কমে, তবে ইনসুলিনও দুটোতে বাড়ান কমান, উপরের দুই সুত্র অনুযায়ী। 🙂

Step 11:
এটাও ইনসুলিন, তবে একটু অন্যরকম। কি রকম? আগে ছিল short ও intermediate acting একসাথে মিশানো, আর এখন হল rapid acting (Aspart, lispro) ও long acting (Glargine, Detemir) আলাদাভাবে।

এখানে rapid acting কাজ করবে bolus হিসেবে। bolus insulin secretion যেমন ৩ বার হয়, তাই এই ইনসুলিন শরীরে ৩ বার নিতে হবে, ৩ বেলা খাওয়ার ৫-১০ মিনিট আগে।
আর long acting দিনে ১ বার সন্ধ্যায় দেওয়া হয়, সারাদিনে অল্প অল্প করে রিলিজ হয়ে basal হিসেবে কাজ করে।
আগের হিসেব মনে করুন, 60 kg ওজনের ব্যক্তিটির 12 unit insulin দরকার। 12 কে দু'ভাগ করে 6 unit হবে rapid acting, বাকি 6 unit হবে long acting.
rapid acting যেহেতু ৩ বার দেওয়া হয়, সেহেতু 6 unit কে ৩ ভাগে ভাগ করে দিন অর্থাৎ-
Inj. Rapid acting insulin
2+2+2 -- চলবে (খাওয়ার ৫-১০ মি. আগে)
Inj. Long acting insulin
0+0+6 -- চলবে (খাওয়ার আগে পরে সমস্যা নেই, কারণ এটা hypo করে না)

Step 9 অপেক্ষা Step 10 এর এই ইনসুলিন কম্বিনেশন বেশি ভাল। কিন্তু চার বার সুচ ফুঁটাতে হয়, আর দাম কিছুটা বেশি তাই এটা অত প্রচলিত না।

Type 1 DM, GDM ও Type 2 DM with complications এ উপরের Step 1 - 8 বাদ দিয়ে সরাসরি Step 9 অর্থাৎ ইনসুলিন দিয়ে শুরু করতে হবে। কারণ Type 1 এ autoimmune destruction of beta cells থাকে, অর্থাৎ ইনসুলিন তৈরির ফ্যাক্টরিই নষ্ট, শ্রমিক (ওষুধ) পাঠাইয়া লাভ নাই! আর GDM এ oral drug গুলো pregnancy safe না (যদিও কিছু গাইডলাইন Metformin কে safe বলে)। আর বাইরে থেকে ইনসুলিন পাঠালে pancreas ও কিছুটা বিশ্রাম পেয়ে নিজেকে একটু ঠিকঠাক করে নিতে পারে। 😌

ইদানীং আমার অনেক বাবা মাকে দেখছি ওষুধ খাওয়া বাদ দিয়ে কি সব লতাপাতা খায়। তাদেরকে বলছি, এই gynura procumbens গাছের পাতা টাতা খেয়ে লাভ নেই, কারণ এটা গ্লুকোজ কমায় না। উল্টো বরং হজম না হয়ে ডায়বেটিস এর সাথে ডায়রিয়াও হতে পারে। 😫

>> ডায়বেটিস এ অসুবিধা কি হয়?
কিছু acute ও কিছু chronic অসুবিধা হতে পারে।

acute অসুবিধা mainly-
1. HHS (Hyperglycaemic Hyperosmolar State) - Type 2 তে বেশি হয়
2. Diabetic Ketoacidosis - Type 1 এ বেশি হয়

chronic অসুবিধা mainly-
microvascular - ৩ টা pathy
1. Retinopathy (মাঝে মাঝেই চোখ পরীক্ষা) 😵
2. Nephropathy (creatinine, urinary albumin, albumin creatinine ratio, GFR করে দেখতে হবে)
3. Neuropathy (foot care, পায়ের অনুভূতি ঠিক আছে কিনা দেখতে হবে)

macrovascular -
1. Stroke
2. Heart attack
3. Gangrene

cholesterol বেশি কিনা টেস্ট করে দেখতে হবে, বেশি থাকলে অবশ্যই lipid lowering agent দিতে হবে, পাশাপাশি regular monitoring of BP
BP বেশি দেখলে ACE বা ARB দিয়ে শুরু করতে হবে কারণ এরা proteinuria কমায়।

ডায়বেটিস নিয়ে জানার শেষ নেই। সমুদ্রসম জ্ঞানে কিছুটা পা রেখেছি মাত্র। অল্পেস্বল্পে তাই আজ এতখানি। ধৈর্য্য নিয়ে দীর্ঘ লেখাটি যারা পড়েছেন, তাদের সবাইকে ধন্যবাদ। 🙂

"ডায়বেটিস নিপাত যাক,
সুস্থতা মুক্তি পাক"