Dr. Shariful Halim - Med-sparkle

ক্লিনিকাল গল্প-

Bangladesh Medical University (BMU)-র মেডিসিন ওয়ার্ড। সকালের রাউন্ড শেষ, করিডোরে আর ওয়ার্ডে রেসিডেন্টদের ব্যস্ততা, আনাগোনা। এমন সময় আউটডোর থেকে একজন নতুন রোগী এসে ভর্তি হলেন — ৫৫ বছর বয়সী একজন মহিলা, চোখে ক্লান্তি, কিন্তু কথায় অদ্ভুত এক ধৈর্য। যে ধৈর্য শুধু তাদেরই থাকে, যারা জীবনের সাথে একবার বড় যুদ্ধ করে এসেছেন।

তাঁর যুদ্ধটা শুরু হয়েছিল কয়েক মাস আগে।

Left breast-এ cancer ধরা পড়েছিল। Surgery হলো। তারপর adjuvant হিসেবে chest wall আর regional lymphatic area-তে radiotherapy।

Radiotherapy শেষ হওয়ার কয়েক সপ্তাহ পর একটা ছোট ঝামেলা হয়েছিল — সামান্য শুকনো কাশি, একটু হাঁটলেই হাঁপিয়ে যাওয়া। তখন diagnosis ছিল mild radiation pneumonitis। Supportive treatment, একটু সময় — আস্তে আস্তে সব থেমে গেল। জীবন আবার স্বাভাবিক ছন্দে ফিরল।

কয়েক মাস পর BMU-র Oncology department থেকে পরবর্তী ধাপের সিদ্ধান্ত এলো — chemotherapy শুরু হলো।

Chemotherapy-র একটা cycle নেওয়ার কয়েকদিন পর তিনি আবার BMU-তে ফিরে এলেন — এবার Oncology নয়, ভর্তি হলেন মেডিসিন ওয়ার্ডে। এবারের অভিযোগ শুনলে যে কোনো clinician-এর মাথায় প্রথমে যা আসার কথা, তা-ই আসবে —
নতুন করে কাশি,শ্বাসকষ্ট, হালকা জ্বর
বুকের ভেতর একটা অস্বস্তি
আগের চেয়ে অনেক তাড়াতাড়ি হাঁপিয়ে যাওয়া

ফেজ এ রেসিডেন্ট ফেজ-বি কে বলছে

— "ভাইয়া, chemo চলছে, immunocompromised patient, fever with cough — এটা তো chest infection হওয়ার কথা। না হলে chemotherapy-induced lung toxicity।"

যুক্তি ঠিকই আছে। Chemo চলাকালে infection-ই সবচেয়ে common। তাই routine পথেই এগোনো হলো — CBC, inflammatory markers, chest X-ray, আর শেষে HRCT chest।

CT-র ছবিটা যখন স্ক্রিনে এলো, তখনই আসল চমক।

Infection বা diffuse drug toxicity হলে আমরা আশা করতাম দুই lung জুড়ে ছড়ানো-ছিটানো change। কিন্তু এখানে তা নেই।

Ground-glass opacity আর pneumonitic change আটকে আছে একটা নির্দিষ্ট জায়গায় — ঠিক সেই অংশে, যেটা কয়েক মাস আগে radiotherapy field-এর ভেতরে ছিল।

মানে ভাবুন — inflammation যেন একটা পুরোনো ম্যাপ ধরে ফিরে এসেছে। Radiation যেখানে যেখানে ছুঁয়ে গিয়েছিল, ঠিক সেই সীমানার ভেতরেই আবার আগুন জ্বলছে। এক ইঞ্চিও বাইরে নয়।

Resident অবাক হয়ে জিজ্ঞেস করল,

— "ভাইয়া, radiotherapy তো শেষ হয়েছে কবেই! এতদিন পর radiation pneumonitis কীভাবে হয়?"

— "হয় না। এটা নতুন radiation pneumonitis না। এটা অন্য জিনিস। Chemotherapy এসে lung-কে পুরোনো আঘাতটা মনে করিয়ে দিয়েছে।"

Diagnosis হল---

Post-Radiation Recall Pneumonitis

Radiation যখন lung-এর ওপর দিয়ে যায়, clinically রোগী ভালো হয়ে গেলেও tissue-র ভেতরে একটা নীরব দাগ থেকে যায় — sensitized, vulnerable, কিন্তু ঘুমন্ত।

মাসের পর মাস সেই দাগ চুপচাপ পড়ে থাকে। কেউ জানেও না সে আছে।

তারপর একদিন chemotherapy আসে। আর সে যেন সেই পুরোনো জায়গাটার কাঁধে হাত রেখে বলে —

"পুরোনো injury-টা মনে আছে তো?"

ব্যস। ঠিক সেই previously irradiated area-তেই আবার inflammation জেগে ওঠে। Lung ভোলেনি। শরীর কিছু ভোলে না।😢😢

Dr. Shariful Halim
MBBS (DMC), MD (Cardiology), MRCP (UK-PACES), FCPS-I (Medicine)
ECFMG Certified (USA)

Davidson, FCPS & MRCP Mentor
Founder, Med-Sparkle Education Group

রাত প্রায় বারোটা। NICVD-র CCU-তে তখন সেই চেনা নিস্তব্ধতা — মনিটরের বিপ, কোথাও একটা alarm বেজেই চলেছে যেটা কেউ এখনও বন্ধ করেনি।

Emergency থেকে বায়ান্ন বছরের একজন মানুষ আসলেন। প্রচণ্ড শ্বাসকষ্ট, শুতে পারছেন না। স্লিপে লেখা: "? Acute decompensated heart failure — for CCU admission."

ডিউটিতে ছিল আমাদের রেসিডেন্ট। ট্রলি ঢোকার সাথে সাথেই ও ফাইল খুলে বসেছে।

"ভাইয়া, breathlessness, orthopnoea — heart failure-ই তো মনে হচ্ছে। ডাইইউরেটিক শুরু করে দিই?"

আমি বললাম, "একটু দাঁড়াও। রোগীর সাথে দুই মিনিট কথা বলো আগে।"

কথা বলতেই ছবিটা বদলাতে লাগল। মানুষটা বললেন, মাসতিনেক ধরে সন্ধ্যায় জ্বর আসে, রাতে ঘামে বিছানা ভিজে যায়, ওজন কমতে কমতে এই দশা। আর শ্বাসকষ্টটা ধীরে ধীরে বেড়েছে — হঠাৎ করে নয়।

"এই 'ধীরে ধীরে' শব্দটা শুনলে?" আমি বললাম। "Acute LVF এভাবে আসে না। ও রাত তিনটায় দম আটকে ধড়মড় করে উঠে বসে। এটা অন্য কিছু।"

রেসিডেন্ট examination শুরু করল। "ভাইয়া, JVP তো স্বাভাবিক। পা-ও ফোলা নয়।"

"তাহলে failure-এর তত্ত্বটা আরও দুর্বল হয়ে গেল, তাই না? বুকে হাত রাখো।"

Percussion করতেই ওর মুখটা বদলে গেল। ডান দিকের নিচের অংশ একেবারে stony dull, breath sound নেই বললেই চলে, vocal fremitus উধাও।

"Effusion, ভাইয়া। বড় effusion।"

Echo করলাম নিজেই। LV চমৎকার চলছে, EF ভালো, pericardium পরিষ্কার। হৃৎপিণ্ডটা নির্দোষ। Portable X-ray-তে ডান দিকটা পুরো ঝাপসা।

রেসিডেন্ট বলল, "ভাইয়া, এখনই tap করব?"

"রোগী oxygen-এ stable, tamponade নেই, তাড়াহুড়ার কিছু নেই। রাত বারোটায় অন্ধকারে needle ঢোকানোর চেয়ে খারাপ সিদ্ধান্ত কম আছে। কাল সকালে, দিনের আলোয়।"

পরদিন সকালে thoracocentesis। USG ছিল না — আমাদের বেশিরভাগ ওয়ার্ডে যেমন থাকে না। তাই সেই পুরনো ভরসা: হাত আর কান। রোগীকে সোজা বসিয়ে percuss করে dullness-এর সীমা বের করে, posterior axillary line-এ, পাঁজরের উপরের কিনারা ঘেঁষে।

Needle ঢুকল, fluid এলো — আর রেসিডেন্টের হাতটা কেঁপে গেল।

"ভাইয়া! রক্ত! আমি কি vessel-এ লেগে ফেললাম?"

"শান্ত হও। Fluid-টা কি প্রথমে লাল ছিল, পরে পরিষ্কার হয়েছে?"

"না ভাইয়া, শুরু থেকে শেষ পর্যন্ত একই রকম।"

"তাহলে traumatic tap নয়। একটু fluid পরিষ্কার টিউবে রেখে দাও, দেখো জমাট বাঁধে কি না। সত্যিকারের রক্ত বাঁধবে; blood-stained effusion বাঁধবে না।"

বাঁধল না। রিপোর্ট এলো — exudate, lymphocyte-predominant, ADA: 60।

Tuberculous pleural effusion!!

HRZE শুরু হলো।

দুদিন পর রোগী stable, শ্বাস স্বাভাবিক, effusion কমে গেছে। Cabin-এ shift করা হলো। কয়েকটা দিন চমৎকার গেল — জ্বর নামল, নিজেই বাথরুমে যাচ্ছেন, রাউন্ডে গেলে হেসে বলেন, "স্যার, এখন খেতে ইচ্ছা করে।"

রেসিডেন্ট বেশ খুশি। বলল, "ভাইয়া, কেসটা তো সুন্দর ক্লোজ হয়ে গেল।"

আমি হেসে বলেছিলাম, "TB-র কেস কখনো এত তাড়াতাড়ি ক্লোজ হয় না। আরও কয়েকটা দিন দেখো।"

সেই কথাটা যে এত তাড়াতাড়ি ফলে যাবে, ভাবিনি।

সপ্তাহখানেক পর সকালে cabin থেকে জরুরি ডাক। মানুষটা বিছানায় গুটিয়ে আছেন, উঠে বসতে পারছেন না। মাথা ঘুরছে, দুবার বমি করেছেন, হাত-পা ঠান্ডা, BP তলানিতে।

রেসিডেন্ট ততক্ষণে fluid চালিয়ে দিয়েছে। ফোনে বলল, "ভাইয়া, দুই লিটার নরমাল স্যালাইন দেয়া হয়ে গেছে। BP উঠছেই না। Effusion আবার জমল নাকি? নাকি empyema হয়ে septic shock?"

"যুক্তিসঙ্গত সন্দেহ। আগে বুকটা clear করো — portable X-ray, echo, stethoscope।"

মিনিট বিশেক পর ওর গলা শুনেই বোঝা গেল ও বিভ্রান্ত। "ভাইয়া, সব পরিষ্কার। Effusion আগের চেয়েও কম। নতুন কিছু নেই, জ্বর নেই, LV ভালো, pericardium শুকনো। কিন্তু BP উঠছে না কেন?!"

আর ঠিক এই জায়গাটাই আসল turning point। বুক আর হৃৎপিণ্ড — দুটোকেই দোষ দেওয়ার উপায় শেষ। সমস্যা তাহলে অন্য কোথাও।

"Electrolyte পাঠাও," বললাম। "আর মনে মনে ভাবতে থাকো — এক সপ্তাহ আগে আমরা এই মানুষটার শরীরে নতুন কী ঢুকিয়েছি।"

রিপোর্ট এলো: Na⁺ কম, K⁺ বেশি, glucose কম।

ফোনে রেসিডেন্টের গলাটা বদলে গেল। "ভাইয়া... এটা তো Addisonian pattern।"

"এখন বলো, কেন fluid-এ BP উঠছিল না?"

ও একটু ভাবল। "Hypovolaemia... vasoplegia?"

"ঠিক ধরেছ। Cortisol হলো permissive hormone — ওটা ছাড়া adrenaline-noradrenaline যতই চিৎকার করুক, vessel সাড়া দেয় না। Receptor আছে, সিগন্যাল আছে, কিন্তু সাড়া দেওয়ার ক্ষমতা নেই। তাই পাত্রটাই শিথিল হয়ে পড়ে আছে — যত fluid ঢালো, ধরে রাখতে পারবে না। এই hypotension fluid-এ সারবে না, সারবে শুধু steroid-এ।"

"আর Na কম, K বেশি — aldosterone নেই বলে?"

"হ্যাঁ। Sodium বেরিয়ে যাচ্ছে, potassium জমছে। আর cortisol নেই বলে gluconeogenesis থেমে গিয়ে সুগার নামছে। তিনটে মিলিয়ে একটাই গল্প।"

"কিন্তু ভাইয়া, adrenal-এ সমস্যা হলো কেন হঠাৎ?"

এখানেই গল্পের আসল অংশ।

"TB কখনো এক জায়গায় থেমে থাকে না। যে TB pleura পর্যন্ত পৌঁছেছে, সে adrenal-এও বহু আগে পৌঁছে গিয়েছিল। ধীরে ধীরে cortex-টা খেয়ে ফেলছিল। আর মনে রাখো — cortex-এর প্রায় নব্বই শতাংশ ধ্বংস না হলে Addison's ক্লিনিক্যালি প্রকাশ পায় না। তাই এই মানুষটা বছরের পর বছর দিব্যি ছিলেন। স্বাভাবিক দিনে যেটুকু cortisol তৈরি হতো, সেটুকুই যথেষ্ট ছিল। রিজার্ভ শূন্যের কাছে, কিন্তু কেউ টের পায়নি। শরীর কখনো অভিযোগ করে না, যতক্ষণ না তাকে বাড়তি চাপ দেওয়া হয়।"

"আর সেই চাপটা?"

"আমরা নিজেরাই দিয়েছি। Rifampicin।"

ও কয়েক সেকেন্ড চুপ করে রইল।

"CYP induction?"

"একদম। Rifampicin অসম্ভব শক্তিশালী hepatic microsomal enzyme inducer, বিশেষ করে CYP3A4। আর cortisol-এর metabolism হয় ঠিক এই enzyme দিয়েই। ওষুধ শুরুর কয়েক দিনের মধ্যে লিভার অনেক দ্রুত cortisol ভাঙতে লাগল — half-life ছোট হয়ে গেল, clearance বেড়ে গেল। যেটুকু হরমোন কষ্ট করে তৈরি হচ্ছিল, সেটুকুও শরীরে টিকে থাকার সময় পেল না।"

"কিন্তু ভাইয়া, আমরা তো প্রতিদিন কত রোগীকে rifampicin দিই। তাদের তো এমন হয় না।"

চমৎকার প্রশ্ন। আর এখানেই পুরো ব্যাপারটা পরিষ্কার হয়।

"কারণ তাদের adrenal সুস্থ। Cortisol কমতে শুরু করলেই ACTH বেড়ে যায়, গ্রন্থি বাড়তি cortisol বানিয়ে ঘাটতিটা পুষিয়ে দেয়। কেউ টেরও পায় না। কিন্তু এই গ্রন্থিটার সেই বাড়তি বানানোর ক্ষমতাই ছিল না। ACTH ডাকল, গ্রন্থি সাড়া দিতে পারল না। এখানেই সব ভেঙে পড়ল।"

ভাবো — একজন মানুষ শেষ কয়েকটা টাকা দিয়ে কোনোমতে সংসার চালাচ্ছেন। হঠাৎ খরচ দ্বিগুণ হয়ে গেল। আয় বাড়ানোর উপায় নেই, শুধু ব্যয় বেড়েছে। যা হওয়ার তাই হলো।

"ভাইয়া, আরেকটা কথা। এটা এক সপ্তাহ পরে হলো কেন? প্রথম দিনেই তো হতে পারত।"

"এটাই সবচেয়ে সুন্দর সূত্র। Enzyme induction তাৎক্ষণিক নয় — নতুন enzyme protein তৈরি হতে সময় লাগে, পুরো প্রভাব আসতে এক থেকে দুই সপ্তাহ। তাই crisis আসে ঠিক তখন, যখন সবাই ভাবছে রোগী ভালো হয়ে যাচ্ছে। এই দেরিটাই ফাঁদ — ততদিনে মন থেকে ওষুধের সন্দেহ সরে গেছে।"

Cortisol আর ACTH-এর জন্য রক্ত পাঠানো হলো। কিন্তু রিপোর্টের অপেক্ষায় বসে থাকিনি।

Hydrocortisone দাও, এখনই।"

রোগীকে CCU-তে ফিরিয়ে এনে IV hydrocortisone দিলাম fluid-এর সাথে। ঘণ্টাখানেকের মধ্যে যে BP এতক্ষণ কোনো fluid-এ নড়ছিল না, সেটা উঠতে শুরু করল। বিকেলে গিয়ে দেখি মানুষটা চোখ মেলে তাকিয়ে আছেন।

রেসিডেন্ট পাশে দাঁড়িয়ে বলল, "ভাইয়া, তাহলে rifampicin-ই adrenal নষ্ট করল?"

"না।" এই জায়গাটা সবচেয়ে সূক্ষ্ম। "Rifampicin adrenal gland নষ্ট করেনি। TB সেই কাজটা অনেক আগেই সেরে রেখেছিল। Rifampicin শুধু পর্দাটা সরিয়ে দিয়েছে। "

আর উল্টো দিকটাও ভুলবেন না — যাঁর Addison's আগে থেকেই diagnosed, তাঁকে rifampicin দিলে steroid-এর ডোজ শুরুতেই প্রায় দ্বিগুণ করে দিতে হয়। একই যুক্তি খাটে আরও অনেক ওষুধে — ciclosporin, warfarin, OCP, antiretrovirals।

একটা enzyme, অসংখ্য পরিণতি।

Dr. Shariful Halim
Clinical and Interventional Cardiologist
MBBS (DMC), MD (Cardiology), MRCP-UK (PACES), ECFMG certified (USA)
Davidson, FCPS & MRCP Mentor
Founder: MedSparkle

Send a message to learn more

একটা Prescription, দুটো Drug — আর একটা ভয়ংকর Interaction

৩৮ বছরের একজন মহিলা। Crohn's disease নিয়ে বহুদিনের লড়াই। বারবার flare, বারবার steroid, আর steroid-এর সেই চেনা ক্লান্তিকর চক্র। তাই এবার steroid কমানোর জন্য তাকে শুরু করা হলো Azathioprine। সবকিছু শান্তভাবেই চলছিল।

সপ্তাহ ছয়েক পরে তিনি আবার এলেন। এবার আর সেই শান্ত ছবিটা নেই। জ্বর, কাঁপুনি, মুখজুড়ে painful ulcer — কথা বলতেও কষ্ট হচ্ছে। দেখেই বোঝা যায়, রোগী বেশ অসুস্থ।

CBC হাতে আসতেই আসল ধাক্কাটা লাগল। WBC 0.9, neutrophil মাত্র 0.2, Hb 82, platelet 34। তিনটে cell line-ই মাটিতে পড়ে গেছে। Bone marrow যেন হঠাৎ করে চুপসে গেছে।

প্রশ্নটা তখন একটাই — এতদিন তো ঠিকঠাক চলছিল, হঠাৎ এত severe myelosuppression হলো কেন?

উত্তরটা বেরিয়ে এল রোগীর সঙ্গে একটু ধৈর্য ধরে কথা বললে। তিনি জানালেন, মাসখানেক আগে জয়েন্টে ব্যথার জন্য নিজেই একটা uric acid test করিয়েছিলেন। রিপোর্টে দেখলেন মাত্রা normal-এর উপরে। কাউকে না দেখিয়েই সোজা চলে গেলেন পাড়ার ফার্মেসিতে, আর সেখান থেকে Allopurinol কিনে নিয়মিত খেতে শুরু করলেন। প্রেসক্রিপশন লাগেনি, কেউ জিজ্ঞেসও করেনি তিনি আর কী কী ওষুধ খাচ্ছেন। তার কাছে ব্যাপারটা নিরীহ — "uric acid বেড়েছে, ওষুধ খেয়ে কমিয়ে ফেলি।" পরের visit-এ ওষুধটার কথা বলার প্রয়োজনই মনে করেননি, কারণ ওটা তো "ডাক্তারের ওষুধ" নয়।

কিন্তু শরীর তো জানে না কোন ওষুধ prescription থেকে এসেছে আর কোনটা ফার্মেসি থেকে। দুটো drug এসে মিলল একই রোগীর ভেতরে।

এবার pharmacology-টা একটু সহজ করে ভাবি।

Azathioprine শরীরে ঢুকে ভেঙে তৈরি করে 6-mercaptopurine। এই 6-MP-র সামনে কয়েকটা রাস্তা খোলা। একটা রাস্তা তাকে নিয়ে যায় active thioguanine nucleotide-এর দিকে — এটাই সেই immunosuppressive কাজ, যেটা আমরা চাই। বাকি রাস্তাগুলো, TPMT আর xanthine oxidase, তাকে নিষ্ক্রিয় করে সরিয়ে দেয়। পুরো ভারসাম্যটা দাঁড়িয়ে আছে এই ভাগাভাগির উপরেই।

এখন Allopurinol এসে xanthine oxidase-এর রাস্তাটা বন্ধ করে দিল। বেরোনোর একটা বড় দরজা আটকে গেল। যদি সেই সঙ্গে রোগীর TPMT activity-ও কম থাকে, তাহলে দ্বিতীয় দরজাটাও প্রায় সরু। ফলে 6-MP-র স্রোতটা আর ছড়িয়ে যেতে পারে না — প্রায় পুরোটাই এসে পড়ে active metabolite-এর দিকে। Toxic thioguanine nucleotide জমতে থাকে, জমতেই থাকে, আর তার নিচে চাপা পড়ে চুপসে যায় bone marrow।

এই একটা interaction থেকেই severe neutropenia, thrombocytopenia, overwhelming infection — এমনকি প্রাণঘাতী marrow toxicity পর্যন্ত হয়ে যেতে পারে।

তাই prescription-এ Azathioprine আর Allopurinol/Febuxostat পাশাপাশি দেখলে একটু থামবেন। Conventional dose-এ এই combination সত্যিই বিপজ্জনক। একান্তই যদি দুটো একসঙ্গে লাগে, thiopurine-এর dose অনেকটা কমিয়ে, খুব close monitoring-এর মধ্যে রেখে দিতে হয়। আর Azathioprine শুরু করার আগে TPMT activity-র কথাটা মাথায় রাখবেন।

এখানে আরেকটা কথাও থেকে যায়। শুধু uric acid বেশি মানেই allopurinol নয় — asymptomatic hyperuricaemia-তে সাধারণত urate-lowering therapy লাগে না। একটা রিপোর্টের সংখ্যা দেখে ওষুধ শুরু করাটাই এখানে প্রথম ভুল ছিল।

আর শেষ কথাটা সবচেয়ে জরুরি — রোগীকে জিজ্ঞেস করার ধরনটা বদলাতে হবে। "কী কী ওষুধ খাচ্ছেন?" প্রশ্নটার উত্তরে অনেক রোগীই শুধু ডাক্তারের লেখা ওষুধের নাম বলেন। ফার্মেসি থেকে কেনা ওষুধ, আত্মীয়ের পরামর্শে খাওয়া ট্যাবলেট, ভিটামিন, হারবাল — এগুলো তাদের হিসেবেই থাকে না। বিশেষ করে যাকে immunosuppressive drug-এ রেখেছেন, তার প্রতিটি visit-এ একবার করে জিজ্ঞেস করুন, "এই সময়ের মধ্যে নতুন কোনো ওষুধ, নিজে থেকে হোক বা অন্য কারও পরামর্শে, শুরু করেছেন কি?" 🤔🤔

Send a message to learn more

একবার কিডনিতে পাথর হয়েছে? তাহলে চিকিৎসা শুধু ওষুধে শেষ নয়—আপনার খাবারের প্লেটেও কিছু কাজ বাকি আছে।

অনেকেই ভাবেন, পাথরটা বেরিয়ে গেছে কিংবা অপারেশন হয়ে গেছে—ব্যস, অধ্যায় শেষ। কিন্তু বাস্তবতা একটু আলাদা। একবার যার পাথর হয়েছে, তার আবার হওয়ার ঝুঁকি অন্যদের চেয়ে অনেক বেশি। আর সেই ঝুঁকি কমানোর সবচেয়ে শক্তিশালী হাতিয়ারগুলো কোনো দামি ওষুধ নয়—প্রতিদিনের কয়েকটা সাধারণ অভ্যাস।

সবচেয়ে বড় কথাটা প্রথমেই বলি—পানি। পাথর তৈরি হয় তখনই, যখন প্রস্রাব ঘন হয়ে যায় আর তার ভেতরের লবণগুলো জমাট বাঁধার সুযোগ পায়। প্রস্রাব যত পাতলা থাকবে, সেই সুযোগ তত কমবে। লক্ষ্যটা তাই পানি খাওয়ার পরিমাণ নয়—লক্ষ্য হলো দিনে অন্তত ২ লিটার প্রস্রাব হওয়া। এর জন্য সাধারণত ৩–৪ লিটার তরল লাগে। তবে একবারে ঢকঢক করে নয়, সারাদিন ধরে ভাগ করে। আর রাতে ঘুমানোর আগে এক গ্লাস—কারণ রাতের দীর্ঘ সময়টাতেই প্রস্রাব সবচেয়ে বেশি ঘন হয়।

পানিতে একটু লেবুর রস মিশিয়ে নিতে পারেন। লেবুর ভেতরের citrate অনেকটা প্রহরীর মতো কাজ করে—ক্যালসিয়ামের কণাগুলোকে জড়িয়ে ধরে রাখে, জমাট বাঁধতে দেয় না। অন্যদিকে সফট ড্রিংকস বা কার্বোনেটেড পানীয় যতটা পারেন এড়িয়ে চলুন; ওগুলো তেষ্টা মেটায় ঠিকই, কিন্তু কিডনির উপকার করে না।

এবার আসি লবণে। অনেকে অবাক হন—লবণের সঙ্গে পাথরের সম্পর্ক কী? সম্পর্কটা পরোক্ষ কিন্তু গভীর। শরীরে লবণ বেশি গেলে কিডনি সেটা বের করার সময় সঙ্গে করে ক্যালসিয়ামও বের করে দেয়। প্রস্রাবে ক্যালসিয়াম বাড়ল মানেই পাথরের কাঁচামাল বাড়ল। তাই পাতে আলাদা লবণ, আচার, প্রসেসড খাবার—এগুলোতে একটু রাশ টানুন। প্রোটিনের ক্ষেত্রেও একই কথা—খাবেন অবশ্যই, তবে অতিরিক্ত প্রাণিজ প্রোটিন অনেকের ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়।

আর এখানেই সবচেয়ে বড় ভুল ধারণাটা—"পাথর হয়েছে, তাই ক্যালসিয়াম খাওয়া বন্ধ।"

এটা শুনতে যুক্তিসঙ্গত মনে হয়, কিন্তু আসলে উল্টো ফল দেয়। খাবারের ক্যালসিয়াম অন্ত্রেই oxalate-কে আঁকড়ে ধরে বেঁধে ফেলে, ফলে oxalate রক্তে শোষিত হতে পারে না, কিডনি পর্যন্ত পৌঁছায় না। ক্যালসিয়াম বন্ধ করে দিলে সেই বাঁধন আলগা হয়ে যায়, আর মুক্ত oxalate সোজা কিডনিতে গিয়ে পাথর বানানোর কাজে লেগে পড়ে। তাই খাবার থেকে স্বাভাবিক পরিমাণ ক্যালসিয়াম নিতেই থাকুন। শুধু ক্যালসিয়াম সাপ্লিমেন্ট যদি লাগে, সেটা চিকিৎসকের পরামর্শে এবং খাবারের সঙ্গে নিন—খালি পেটে আলাদা করে খেলে কিছু ক্ষেত্রে হিতে বিপরীত হয়।

যাদের ক্যালসিয়াম অক্সালেট স্টোনের প্রবণতা আছে, তাদের ক্ষেত্রে oxalate-সমৃদ্ধ খাবার—পালং শাক, rhubarb জাতীয় জিনিস—একটু সীমিত রাখার পরামর্শ দেওয়া হয়।

তবে শেষে একটা কথা মনে রাখা খুব দরকার। সব পাথর এক নয়। ক্যালসিয়াম অক্সালেট, ইউরিক অ্যাসিড, স্ট্রুভাইট, সিস্টিন—প্রত্যেকটার চরিত্র আলাদা, তাই ডায়েটও আলাদা। কারো জন্য যেটা উপকারী, অন্যের জন্য সেটা অপ্রয়োজনীয় হতে পারে। পাথরের ধরন, ২৪ ঘণ্টার ইউরিন পরীক্ষা আর অন্যান্য ঝুঁকি দেখে চিকিৎসকই বলে দিতে পারবেন আপনার জন্য ঠিক কোন নিয়মগুলো।

এভাবেই Davidson 25th Edition কোর্সে আপনি শুধু বই পড়বেন না। বাস্তবের আয়নায় Davidson-এর প্রতিটি concept, clinical reasoning, guideline update এবং bedside application নতুনভাবে দেখতে শিখবেন। যাতে Davidson আপনার কাছে শুধু পরীক্ষার বই না হয়ে, প্রতিদিনের clinical practice-এর একটি নির্ভরযোগ্য সঙ্গী হয়ে ওঠে।

🙂বিস্তারিত জানতে: WhatsApp 01745-114289

"Sir, creatinine বেড়ে গেছে! ACE inhibitor টা বন্ধ করে দিই?"

Ward-এ, chamber-এ, এমনকি exam-এর viva board-এও এই প্রশ্নটা ঘুরেফিরে আসে। আর আমরা অনেকেই reflex-এ উত্তর দিয়ে ফেলি—হ্যাঁ, বন্ধ করে দাও।

কিন্তু একটু থামুন। প্রশ্নটা নিজেকে করুন—creatinine বাড়লেই কি kidney খারাপ হচ্ছে?

উত্তরটা শুনলে অনেকেই অবাক হবেন—না, বরং অনেক সময় এটাই প্রমাণ যে ওষুধটা ঠিকঠাক কাজ করছে।

ব্যাপারটা বুঝি চলুন। Ramipril, Perindopril কিংবা Losartan, Telmisartan—এই ওষুধগুলোর মূল কাজটা হয় glomerulus-এর ভেতরে। Efferent arteriole-কে dilate করে এরা glomerulus-এর ভেতরের অতিরিক্ত pressure টা নামিয়ে দেয়। Glomerular Pressure কমা মানে filtration সাময়িকভাবে একটু কমা—আর filtration কমা মানেই creatinine একটু বাড়বে, eGFR একটু কমবে।

এখন ভাবুন—যে intraglomerular hypertension টা বছরের পর বছর ধরে nephron-গুলোকে ধীরে ধীরে ধ্বংস করছিলো, ওষুধটা সেটাকেই কমাচ্ছে। অর্থাৎ আজকের এই সামান্য creatinine rise-টাই আসলে আগামী দশ বছরের kidney protection-এর প্রথম signature। Physiology বুঝলে report-এর ভাষাটাও বদলে যায়, তাই না? মানে যে আপনাকে একটু বকা দিল, হয়তোবা সে আপনার ভাল চায়!!!! এই বাড়াটা হলো ACEI এর দুষ্ট কিডনিকে দেয়া হাল্কা ঝাড়ির ফল...।

তাহলে এই বকার/ঝাড়ির সীমারেখাটা কোথায়? খুব সহজ—creatinine baseline থেকে ৩০% পর্যন্ত বাড়তে পারে, eGFR ২৫% পর্যন্ত কমতে পারে। এই window-র ভেতরে থাকলে ওষুধ বন্ধ করার দরকার নেই। শুধু ১–২ সপ্তাহ পরে creatinine আর potassium আরেকবার check করে নিশ্চিত হয়ে নিন—ব্যস।

কিন্তু যদি creatinine ৩০%-এর বেশি লাফ দেয়, কিংবা eGFR ২৫%-এর বেশি পড়ে যায়? তখনও প্রথম কাজ ওষুধ বন্ধ করা নয়—প্রথম কাজ হলো detective হওয়া। রোগী কি dehydrated? Vomiting বা diarrhoea হয়েছে? লুকিয়ে NSAID খাচ্ছেন না তো? Diuretic dose কি বেশি হয়ে গেছে? আর সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রশ্ন—bilateral renal artery stenosis নেই তো? কারণ stenosis-এ GFR টিকে থাকে angiotensin II-র efferent constriction-এর উপর, আর ACE inhibitor সেই শেষ ভরসাটাই কেড়ে নেয়। কারণ খুঁজে সেটা ঠিক করুন—তারপর প্রয়োজনে dose adjust করুন।

মনে রাখবেন, ACE inhibitor আর ARB শুধু "pressure-এর ওষুধ" নয়। CKD-তে, proteinuria-তে, diabetes-এ, heart failure-এ—এরা kidney আর heart-এর সবচেয়ে বড় bodyguard। একটা report দেখে তাড়াহুড়ো করে এই bodyguard-কে বিদায় করে দিলে ক্ষতিটা রোগীরই।

তাই সূত্র একটাই—creatinine ↑ ≤30% বা eGFR ↓ ≤25% হলে ওষুধ চালিয়ে যান, monitor করুন। এর বেশি হলে আগে কারণ খুঁজুন, তারপর সিদ্ধান্ত।

Med-Sparkle-এর Davidson 25th Edition Course-এ কিংবা আমার চেম্বারে ঠিক এভাবেই প্রতিটা topic-এর "why" থেকে শুরু করি। কোন শর্টকাট নেই না।

বিস্তারিত WhatsApp: 01745-114289 🙂

Davidson আমাদের সবচেয়ে নির্ভরযোগ্য textbook-গুলোর একটা। কিন্তু কোনো বই-ই ১০০% ভুলমুক্ত নয়। পড়তে পড়তে ছোটখাটো ভুল চোখে পড়বেই—আর ওই চোখে পড়াটাই তো critical reading-এর সৌন্দর্য।

আজকের উদাহরণটা দেখুন। ADPKD-র অংশে লেখা আছে—"PKD1 and PKD2 code for polycystin 1 and 2 genes."

দেখতে নিরীহ। কিন্তু একটু ভাবুন—gene আবার gene-কে code করে কীভাবে?

PKD1 আর PKD2 নিজেরাই gene। এরা যা বানায় সেগুলো protein—polycystin-1 আর polycystin-2। Gene আলাদা, তার product আলাদা।

তাই সঠিক বাক্যটা হবে: PKD1 and PKD2 encode polycystin-1 and polycystin-2 proteins, respectively.

MRCP, FCPS বা MD-তে ঠিক এই ধরনের ছোট প্যাঁচেই নম্বর কাটা যায়। পরীক্ষক ধরে ফেলেন কে মুখস্থ করেছে, আর কে বুঝে পড়েছে।

তাই শুধু পড়ে গেলে হবে না—প্রতিটা লাইন একটু প্রশ্ন নিয়ে পড়ুন। কেন বুঝলে, ভুলবেন না কোনোদিন।

Ready to study Davidson like never before?
WhatsApp us: 01745-114289

রোগীর ফাইলে "CKD Stage 3b" লিখে আমরা কলমটা রেখে দিই—একটা স্বস্তির নিঃশ্বাস ফেলি, যেন গল্পটা এখানেই শেষ। অথচ সত্যি বলতে, আমরা তখন সবে গল্পের অর্ধেকটা লিখেছি। বাকি অর্ধেকটা চুপচাপ রিপোর্টের এক কোণে বসে থাকে, না-বলা রয়ে যায়।

কারণ কিডনির গল্প কখনো একা GFR দিয়ে সম্পূর্ণ হয় না।

GFR আমাদের বলে কিডনিটা এই মুহূর্তে কতটা ছেঁকে ফেলতে পারছে—একটা স্থিরচিত্র, একটা snapshot। কিন্তু কিডনিটা আগামী দিনে কোন দিকে হাঁটছে, সেই ইঙ্গিতটা লুকিয়ে থাকে অন্য একটা সংখ্যায়—albuminuria-তে। KDIGO তাই বহুদিন ধরেই মনে করিয়ে দিয়ে আসছে, ২০২৪-এর গাইডলাইনেও আবার আঙুল তুলে বলেছে—CKD লিখবেন, কিন্তু দুই হাত ধরে লিখবেন। এক হাতে GFR category (G1–G5), আরেক হাতে albuminuria category (A1–A3)। একটা ছাড়া আরেকটা অসম্পূর্ণ।

তাই আজ থেকে "CKD Stage 3b"-র জায়গায় লিখুন—CKD G3bA1, কিংবা G3bA2, অথবা G3bA3।

শুনতে সামান্য মনে হচ্ছে? একটা ছোট্ট উদাহরণে পার্থক্যটা দেখুন।

কল্পনা করুন, দুজন রোগী পাশাপাশি বসে আছেন আপনার চেম্বারে। বাইরে থেকে দুজনকে আলাদা করার উপায় নেই—দুজনেরই eGFR 38, খাতা-কলমে দুজনেই নিখুঁতভাবে G3b। অথচ একজনের UACR মাত্র 20 (A1), আর অন্যজনের 600 (A3)। এবার যদি দুজনকেই শুধু "Stage 3b" বলে বিদায় দিই, তাহলে যে একজনের কিডনি আর হৃদপিণ্ড আরেকজনের চেয়ে ঢের বেশি ঝুঁকির খাদের ধারে দাঁড়িয়ে—সেই কথাটা কোথাও লেখা থাকল না। দুটো একই দেখতে ফাইল, অথচ ভেতরে দুটো সম্পূর্ণ আলাদা ভবিষ্যৎ।

এই জায়গাতেই albuminuria তার আসল রূপ দেখায়। এটা রিপোর্টের নিছক একটা সংখ্যা নয়—এটা একরকম ফিসফিসানি। চুপিচুপি বলে দেয় কিডনিটা কত দ্রুত ক্ষয়ের পথে হাঁটছে, cardiovascular risk কতখানি চড়ছে, ESRD-র দরজাটা কতটা কাছে, এমনকি মৃত্যুঝুঁকির ছায়াটাও কতটা লম্বা হয়ে পড়েছে। আর যত আগে আমরা এই ফিসফিসানি কানে তুলি, তত আগে kidney-protective treatment-এর দরজা খুলে যায়।

আর ঠিক এখানেই আজকের CKD ম্যানেজমেন্টের আসল সুরটা বাজে। এখন আর creatinine বা eGFR দেখে আমরা থেমে থাকতে পারি না। যাদের indication আছে অথচ contraindication নেই, তাদের ক্ষেত্রে যত দ্রুত সম্ভব থেরাপিটা গুছিয়ে ফেলার চেষ্টা করা উচিত—সর্বোচ্চ সহনীয় ডোজে ACE inhibitor বা ARB, তার সঙ্গে SGLT2 inhibitor, আর উপযুক্ত রোগীর হাতে finerenone। এরা শুধু albuminuria-র সংখ্যাটা নামিয়ে এনেই ক্ষান্ত হয় না; CKD-র অগ্রযাত্রা ধীর করে, dialysis-এর ঘড়িটাকে পিছিয়ে দেয়, হৃদপিণ্ডের গল্পটাকেও একটু সুন্দর করে লেখে।

তাই আজ থেকে ছোট্ট একটা অভ্যাস মনের ভেতর গেঁথে নিই। "CKD Stage 3a" লেখার বদলে হাত যেন নিজে থেকেই লিখে ফেলে—CKD G3aA2। এতটুকু বাড়তি যত্নেই রোগীর prognosis, risk stratification আর treatment plan—তিনটে ছবিই একসাথে পরিষ্কার হয়ে ওঠে।

মনে রাখবেন সহজ সমীকরণটা—CKD মানেই শুধু GFR না। CKD = GFR + Albuminuria। দুটো একসাথে লিখুন, আর albuminuria চোখে পড়া মাত্রই evidence-based kidney-protective therapy optimize করার কথা ভাবুন।

এই যে "why"-টা—কেন G-র পাশে A লিখতেই হবে, কেন একটা সংখ্যা পুরো prognosis-এর গল্প বদলে দেয়—এই বোঝাপড়াটাই তো আসল। কারণ কারণটা একবার বুঝে ফেললে, সংজ্ঞা আর মুখস্থ করতে হয় না; মনে থেকেই যায়।

ঠিক এভাবে, রোগীর পাশে দাঁড়িয়ে "কেন"-র গল্পে ঢুকে পড়াটাই আমাদের Davidson 25th Edition Review Course-এর প্রাণ। Davidson-এর পাতাগুলো যদি এভাবে গল্প হয়ে ধরা দিক, তাহলে আমাদের সঙ্গে আছেন—ব্যাচের খোঁজে WhatsApp করুন 01745114289-এ।

একটা টপিক পড়ানোর সময় আমার সবসময় একটা লক্ষ্য থাকে—শিক্ষার্থীরা যেন কনসেপ্টটা "দেখতে" পারে, শুধু পড়ে না।

এই ছবিটা আমাদের Davidson ক্লাসের একটা ছোট্ট অংশ। একটা সাধারণ Spinal Cord Lesion টপিককে বোঝাতে বোর্ডে কতগুলো স্কেচ, অ্যানোটেশন আর ক্লিনিক্যাল লিঙ্ক তৈরি হয়েছে, সেটাই হয়তো ছবিটা দেখলেই বোঝা যায়।

আমার বিশ্বাস, Medicine মুখস্থ করার বিষয় নয়। যখন আপনি sensory level, cord level, vertebral level, UMN vs LMN signs—সবকিছু একসাথে মিলিয়ে বুঝতে পারবেন, তখনই রোগীর সামনে দাঁড়িয়ে আত্মবিশ্বাসের সাথে localization করতে পারবেন।

আমাদের Davidson কোর্সে তাই শুধু বই পড়ানো হয় না। প্রতিটি টপিককে এমনভাবে সাজানোর চেষ্টা করি, যেন Davidson-এর প্রতিটি লাইন ক্লিনিক্যালি অর্থবহ হয়ে ওঠে এবং MRCP, FCPS বা দৈনন্দিন practice—সব ক্ষেত্রেই কাজে লাগে।

শিক্ষার্থীরা প্রায়ই বলেন, "স্যার, ক্লাসটা করার পর টপিকটা আর ভুলে যাই না।"
এই কথাটাই আমার জন্য সবচেয়ে বড় অনুপ্রেরণা।

আলহামদুলিল্লাহ, শেখানোর এই যাত্রাটা উপভোগ করছি। সামনে আরও অনেক সুন্দর ক্লাস অপেক্ষা করছে।

আজ সকালটা অন্যরকম ছিল।

ঘুম থেকে উঠে WhatsApp খুলতেই একের পর এক মেসেজ...

কেউ লিখেছেন,
"ভর্তি হওয়ার আগে অনেক দ্বিধায় ছিলাম। এখন মনে হচ্ছে, এটা আমার জীবনের সেরা সিদ্ধান্ত ছিল।"

কেউ লিখেছেন,
"Neurology এত সহজভাবে আগে কখনো বুঝিনি। Davidson-এর concept typing করে যেভাবে explain করেন, সেটা অসাধারণ।"

একজন Dermatologist লিখেছেন,
"Davidson মন থেকে পড়ার স্বপ্ন ছিল। No regrets, I have chosen the right man."

আবার একজন ব্যস্ত duty schedule-এর মাঝেও শুধু recorded class দেখেই লিখেছেন,
"লাইভ ক্লাসে থাকতে পারি না, কিন্তু প্রতিটি recorded class দেখি। আলহামদুলিল্লাহ, ক্লাসগুলো সত্যিই outstanding।"

সত্যি বলতে, এই কথাগুলো পড়ে খুব ভালো লাগছিল। কারণ এগুলো শুধু প্রশংসা নয়—এগুলো আমাকে আরও দায়িত্বশীল করে তোলে।

Neurology সবসময়ই অনেকের কাছে একটা ভয়ের বিষয়। তাই শুরু থেকেই চেষ্টা করেছি Davidson-এর প্রতিটি concept এমনভাবে বোঝাতে, যেন পড়ার সময় মনে না হয় মুখস্থ করছি; বরং মনে হয়, "আরে! বিষয়টা তো আসলে এত কঠিন না!"

অনেকে হয়তো ভাবছেন, এতগুলো feedback কেন share করছি?

এই Davidson course-টা আমি এমন একটা সময়ে নিচ্ছি, যখন নিজের সব কাজের পাশাপাশি সপ্তাহে ২–৩টি live class নিয়ে (প্রতিটা ক্লাস ৩-৪ ঘন্টা বইটা যতটা সম্ভব গভীরভাবে পড়ানোর চেষ্টা করছি।

কিন্তু বাস্তবতা হলো, ২০২৭ থেকে হয়তো এই সময়টা আর থাকবে না। দায়িত্ব বাড়বে, ব্যস্ততাও বাড়বে। তখন হয়তো সপ্তাহে একটি live classই নেওয়া সম্ভব হবে, এখনকার মতো এত ঘন ঘন নয়। বেশিরভাগ সেশন ওয়েবসাইট থেকে দেখে নিতে হবে।।

তাই যদি কখনো মনে হয়ে থাকে—

"একদিন Davidson শুরু থেকে ভালোভাবে পড়ব..."

তাহলে হয়তো এটাই সেই সময়।

"আরও পরে করব"—এই কথাটা অনেক সময় অজান্তেই "ইশ... তখন যদি ভর্তি হতাম!"-এ বদলে যায়।

আমি কাউকে তাড়া দিতে চাই না। শুধু চাই, সুযোগটা থাকতেই যেন কাজে লাগাতে পারেন।

সবশেষে, যারা আমার উপর এতটা বিশ্বাস রেখেছেন, প্রতিটি ক্লাসে সময় দিয়েছেন, feedback পাঠিয়েছেন—আপনাদের প্রত্যেকের প্রতি আমি আন্তরিকভাবে কৃতজ্ঞ।

আপনাদের এই ভালোবাসা আমাকে প্রতিদিন আরও ভালো করার অনুপ্রেরণা দেয়।

আল্লাহ যেন আমাদের সবাইকে ইলমে বরকত দান করেন এবং যা শিখি, তা মানুষের উপকারে লাগানোর তাওফিক দেন। আমীন।

Whatsapp: 01745-114289