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Academia de Formación Médica Continua, Manta (2026)

23/09/2026

ES MAÑANAAAA!!!

🚨 NUEVO CAFÉ CRÍTICO ☕

“El combustible de la recuperación: bases del soporte nutricional en el paciente crítico”

La nutrición es una parte fundamental del tratamiento en la UCI, pero cada paciente necesita una estrategia individualizada. ¿Cuándo iniciar el soporte nutricional, qué vía elegir y cómo adaptarlo durante las distintas fases de la enfermedad crítica?

Juan G. Miranda Serey nos trae una sesión científica y práctica para revisar las bases del soporte nutricional, su impacto en la recuperación y los principales desafíos que enfrentamos en la atención del paciente crítico. 🥗🏥

🎙 Invitado:
Juan G. Miranda Serey | Nutricionista de la Unidad de Cuidados Intensivos 🇨🇱

🎙 Presentado por:
Dr. Luis Cornejo y Dr. Francisco Palacios

📅 Jueves 24/09/2026
🕡 6:30 pm (Quito, Bogotá)

📺 Encuéntranos en YouTube, suscríbete y activa la 🔔 para no perderte la transmisión:
👉 https://www.youtube.com/live/oNoiJ5_1Hzs

🌎 CONEXIÓN LATAM

🇲🇽 🇸🇻 5:30 PM
🇪🇨 🇨🇴 🇵🇪 6:30 PM
🇻🇪 🇧🇴 🇨🇺 7:30 PM
🇨🇱 🇦🇷 🇺🇾 8:30 PM
🇪🇸 1:30 AM — viernes 25/09

23/09/2026

📚 ¡Nuevo en la biblioteca premium! RESUMEN

Subimos una nueva revisión narrativa hecha por nosotros:

🩸 Cetoacidosis diabética en el adulto: revisión narrativa y actualización 2026

Una revisión práctica sobre el manejo de la CAD en el adulto: fisiopatología, diagnóstico, tratamiento actual y las claves para reducir la mortalidad y las complicaciones, con foco en la realidad de países de ingresos bajos y medianos.

Si trabajas en cuidados críticos, urgencias o medicina interna, este resumen te va a ahorrar horas de lectura dispersa.

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No te lo pierdas — la próxima revisión ya está en camino.

23/09/2026

🚨 NUEVO CAFÉ CRÍTICO ☕Vasodilatadores inhalados en el SDRA y el f...

23/09/2026

👁️ Vaina del nervio óptico: por qué los puntos de corte no coinciden

Consenso internacional publicado en Critical Care Medicine (2024). Proceso Delphi con 52 panelistas, avalado por tres sociedades. Produjo una lista de 23 criterios de calidad para medir el diámetro de la vaina del nervio óptico.

🎯 El problema que vienen a resolver
Los metaanálisis encontraron puntos de corte diagnósticos que van de 4,8 a 6,4 mm. Esa dispersión no es biológica: viene de que cada grupo adquiere y mide distinto.
Ojo con esto, porque cambia cómo se lee el documento: el consenso NO propone un punto de corte. Estandariza la técnica para que después se puedan construir umbrales comparables.

📸 Los criterios de adquisición
• Sonda lineal con frecuencia efectiva mínima de 7,5 MHz. Los panelistas sugieren que lo óptimo son 9-12 MHz.
• Usar el preajuste ocular del equipo si está disponible.
• Imagen a través del párpado superior cerrado, globo centrado en el cuadro.
• Eje axial (transverso), alineado con el eje del nervio, mostrando su máxima longitud y no una vista escorzada.
• Mirada neutra y posición corporal estandarizada: la posición afecta la medición.

⚠️ Seguridad: el dato que casi nadie reporta
La mayoría de los estudios no informó parámetros de seguridad, y algunas imágenes publicadas mostraban valores por encima de los límites.
• Principio ALARA: reducir tiempo de escaneo y potencia acústica.
• Índice mecánico ≤ 0,23 e índice térmico ≤ 1 según la FDA. La sociedad británica acepta índice mecánico ≤ 0,3 para ecografía ocular.
• EVITAR la presión sobre el globo: puede desencadenar el reflejo oculocefálico con bradicardia e hipotensión. Se logra con gel suficiente y apoyando la mano en la frente, el dorso nasal o la mejilla.

📏 Los criterios de medición
• Retina como estructura de referencia para la profundidad.
• Profundidad de medición: 3 mm.
• Para la práctica clínica, medir el ONSD INTERNO. Fue el punto más discutido de todo el consenso y necesitó dos rondas extra.
• Medir a 90 grados respecto del eje del nervio. Solo el 21% de los estudios lo especificaba.
• Medir y reportar AMBOS lados por separado: el 82,4% no lo hacía. Promediarlos puede hacer que un ONSD anormal parezca normal.
• Considerar el ONSD basal y monitorizar el cambio en el tiempo: las tendencias importan más que la medición puntual.

🔍 Los artefactos que arruinan la medición
Volumen parcial (efecto de "relleno"), sombra del disco óptico o del cristalino, refuerzo posterior por el vítreo, y bordes borrosos. Se evitan alineando la imagen con el nervio y comprobando que las estructuras anatómicas no cambien de aspecto al mover la sonda.

🎓 Entrenamiento
No hay umbrales establecidos de competencia, pero 20 estudios supervisados parecen minimizar la variación de la medición.

📌 La honestidad del documento
Los propios autores lo escriben: "el consenso de opinión experta no siempre significa que la opinión sea cierta". Es una lista para estandarizar mientras falta evidencia, y piden revisarla a medida que aparezcan datos nuevos.

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23/09/2026

🤿 Enfermedad descompresiva: se diagnostica tarde porque nadie la piensa

Revisión de 53 páginas en Diving and Hyperbaric Medicine (2024). Tema poco frecuente en UCI, pero muy pertinente donde hay pesca artesanal con compresor: esos buzos llegan a urgencias con cuadros neurológicos graves que se confunden con otras cosas.

🔑 La advertencia central del autor
La mayoría de los síntomas son inespecíficos y mucho más frecuentes por otras causas. Eso genera enorme potencial de error cuando al buzo lo ve un médico sin formación en medicina del buceo. La regla: si alguien buceó con gas comprimido y está agudamente enfermo, la enfermedad descompresiva tiene que estar en la cabeza.

⚖️ Dos entidades, un mismo tratamiento
• Enfermedad por descompresión: burbujas de gas inerte disuelto que sale de solución al ascender. Síntomas de minutos a horas.
• Embolia gaseosa arterial: barotrauma pulmonar que mete burbujas directo a las venas pulmonares. Síntomas tipo ictus INMEDIATOS o dentro de los 5 minutos de emerger, y puede pasar hasta en inmersiones muy someras. El 50% muestra signos de barotrauma: dolor torácico o hemoptisis.
El foramen oval permeable borró la frontera clínica entre ambas: permite que burbujas venosas diminutas se arterialicen.

🩺 Los signos que más se pasan por alto
• Dolor articular profundo que NO cambia con el movimiento y sin dolor a la palpación. Es lo más frecuente (20-30%).
• Marcha "de pisotón" con fuerza muscular normal: compromiso de columnas dorsales. Y vejiga insensible con retención urinaria.
• El 75% de los casos de compromiso de oído interno NO tiene ningún otro síntoma.
• Dolor en cintura, tórax, espalda o abdomen: puede ser premonitorio de compromiso espinal.
• Cutis marmorata: livedo reticular troncal. A veces precede a cuadros graves, pero si no hay manifestaciones no leves sigue considerándose leve.

🚨 Diferenciales de la embolia gaseosa que vale tener a mano
• Crisis epiléptica: puede ocurrir DURANTE la inmersión, antes de ascender.
• Baroparesia del facial: compromete cara superior e inferior, mientras que la embolia gaseosa respeta la cara superior.
• Ictus o hemorragia subaracnoidea: posible, pero improbable como coincidencia a minutos de emerger.

🆘 Primeros auxilios: lo que cambió
• Posición SUPINA. Se abandonó el Trendelenburg: el hallazgo original fue cuestionado, la cabeza abajo se asoció a peores desenlaces cerebrales in vivo, y era impracticable en el terreno.
• Oxígeno al 100%. Sin ensayos aleatorizados, pero en observacionales los que lo recibieron temprano requirieron menos recompresiones.
• Fluidos: en el cuadro fulminante con shock y hemoconcentración, la reanimación intravenosa agresiva puede salvar la vida. La hidratación oral se contraindica si la conciencia está comprometida.
• Evitar el frío, pero también la hipertermia. Dato curioso: de cuatro sujetos expuestos al frío tras exposición hiperbárica que luego tomaron ducha caliente, TRES hicieron síntomas.

⏱️ Sobre la demora a la recompresión
Un matiz que el autor remarca: solo en la embolia gaseosa y en los casos graves la demora afecta materialmente el desenlace. Los estudios que no estratifican por severidad están sesgados, porque los casos leves se recuperan solos.
Y no olvidar la profilaxis antitrombótica en el buzo con paraplejia.

🆕 Lo publicado después
Moon y Mitchell firmaron en 2025 unas recomendaciones en Undersea and Hyperbaric Medicine que reafirman el esquema: oxígeno y fluidos inmediatos, recompresión como tratamiento definitivo. Y una serie de casos de 2025 describe apneístas recurriendo a recompresión en el agua en sitios remotos, práctica cuyas guías solo existen para buceo con escafandra.

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22/09/2026

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22/09/2026

🔴 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 2026 | Manejo Actualizado en UCIEn este ...

22/09/2026

🧠 Ictus isquémico agudo 2026: trombólisis, trombectomía y antiagregación

Revisión de Continuum (American Academy of Neurology), junio de 2026. Ya incorpora la guía AHA/ASA 2026. Lo que cambió, bloque por bloque.

💉 Trombólisis
• Ventana estándar: 4,5 horas desde la última vez visto bien. Hemorragia sintomática en el 2 al 7%.
• Tenecteplasa: bolo único, mayor especificidad por fibrina. Un metaanálisis de 2024 mostró más resultado funcional excelente que con alteplasa. Aprobada por la FDA para ictus en 2025.
• Reteplasa: mejores resultados que alteplasa, pero con más hemorragia y en población predominantemente asiática.
• Contraindicaciones absolutas de laboratorio según la guía AHA: plaquetas menores de 100.000, INR mayor de 1,7, TTPa mayor de 40 segundos, TP mayor de 15 segundos.

⏰ Más allá de las 4,5 horas
• Desajuste DWI-FLAIR (difusión positiva sin FLAIR): identifica con alta especificidad a pacientes dentro de las 4,5 horas. En WAKE-UP, trombólisis con beneficio en ictus al despertar.
• EXPECTS: beneficio en circulación posterior hasta 24 horas, sin trombectomía y sin hipodensidad precoz.
• Tenecteplasa tardía: TIMELESS fue negativo, pero casi todos fueron a trombectomía con solo 16 minutos entre bolo y punción. TRACE III sí mostró beneficio en pacientes SIN trombectomía.
• Oclusión de arteria central de la retina: la trombólisis no demostró beneficio y generó dudas por más hemorragia.

🔧 Trombectomía
• Ventana tardía: en DAWN y DEFUSE 3 hubo que tratar solo 2 a 3 pacientes para un buen resultado. El autor lo lee como señal de que la selección fue demasiado estricta.
• Núcleo grande: varios ensayos con ASPECTS de 3 a 6 mostraron beneficio, con OR combinado de 1,57 para independencia funcional. La AHA 2025 aconseja considerarla con ASPECTS 3-5, NIHSS de 6 o más y buen estado funcional previo. Incluso con ASPECTS 0-2, en casos seleccionados: dentro de 6 horas y menores de 80 años.
• Basilar: beneficio con NIHSS de 10 o más, hasta 24 horas.
• Oclusiones medias y distales: el punto débil. ESCAPE-MeVO, DISTAL y DISCOUNT fueron negativos en 2025. Hay resultados preliminares más alentadores con dispositivos específicos, pero la evidencia sigue siendo limitada. Y ojo: un NIHSS bajo puede esconder un déficit discapacitante, como una hemianopsia.

💊 Antiagregación temprana
• Aspirina dentro de las 48 horas: menos recurrencia y una pequeña reducción de mortalidad.
• Doble antiagregación con clopidogrel: ictus menor con NIHSS de 3 o menos, o AIT de alto riesgo con ABCD2 de 4 o más, dentro de 72 horas.
• Con ticagrelor: NIHSS de 5 o menos, o ABCD2 de 6 o más, dentro de 24 horas.
• Estenosis intracraneal sintomática severa: doble antiagregación de corta duración más control agresivo de factores de riesgo, aunque la duración óptima no se conoce.

⚠️ Rescate y adyuvantes
Argatrobán en el deterioro neurológico precoz y tirofibán mostraron beneficio, pero en cohortes chinas. Y el dato de seguridad: argatrobán o eptifibatide asociados a la trombólisis NO mostraron beneficio y aumentaron el riesgo de muerte.

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22/09/2026

🔊 POCUS en el IAMCEST: el Killip con ecógrafo

Revisión de Frontiers in Cardiovascular Medicine (2025), del grupo de Porto Alegre que propuso las clasificaciones LUCK y LUV. Aclaración de entrada: ambas son propuestas del propio grupo, derivadas de cohortes suyas, y NO tienen validación externa. Los autores mismos ponen validarlas como prioridad de investigación.

🩺 Por qué el examen físico no alcanza
La sensibilidad de los crepitantes para presión auricular izquierda de 20 mmHg o más es del 25%. La de la ingurgitación yugular para presión auricular derecha elevada, del 39%. Y distinguir Killip II de III depende de hasta dónde se oyen los crepitantes, en una sala de urgencias ruidosa.

🫁 LUCK: Killip más ecografía pulmonar
Mejoró la predicción de mortalidad hospitalaria frente al Killip original, con reclasificación neta del 18% y valor predictivo negativo del 98,1%.
El dato que más impresiona: el 32% de los pacientes Killip I tenía al menos una zona pulmonar positiva.
Un grupo español propuso otra reclasificación, el Killip pLUS, que superó a la LUCK. En su cohorte, la congestión subclínica (al menos una zona positiva) se asoció a 5 veces más riesgo de muerte o reingreso a 30 días.

📊 LUV: ecografía pulmonar más VTI
Cuatro fenotipos, según congestión (3 o más zonas positivas) y bajo flujo (VTI de 14 cm o menos):
• A, sin congestión y flujo normal: mortalidad 0%
• B, congestión con flujo normal: 3%
• C, sin congestión y bajo flujo: 12%
• D, congestión y bajo flujo: 45%
AUC de 0,915 para mortalidad hospitalaria. Y en pacientes sin shock al ingreso, el shock a 24 horas subió de 0% a 30,8% entre A y D.
Fíjense en la clase C: el bajo flujo pesó más que la congestión.

🤔 El hallazgo que desafía la fisiopatología
En otro estudio del grupo, la presión telediastólica del VI NO se asoció a mortalidad ni a shock, pero las líneas B sí. Los autores plantean que en el infarto las líneas B podrían reflejar inflamación y no solo presiones de llenado altas.

🚨 La clave diagnóstica
Paciente hipotenso con IAMCEST SIN líneas B: pensar en otra causa de shock. Infarto del VD, taponamiento o embolia pulmonar masiva.

⚠️ Dónde miente el VTI
Lo sobreestiman la insuficiencia aórtica y la obstrucción subaórtica fija o dinámica. Lo subestiman la mala alineación del Doppler y el volumen de muestra mal ubicado. El Impella altera el flujo. En fibrilación auricular, promediar 5 a 7 ciclos. Si la técnica es dudosa, seguir la tendencia seriada.

⏱️ Evaluación sistemática
Con ecocardiografía de bolsillo en 262 síndromes coronarios agudos: valor predictivo negativo del 95%, 7,7 minutos de duración, unas 5 horas antes que el ecocardiograma formal, y cambio de manejo en el 42%. El protocolo FASTEMI cambió diagnóstico o manejo en el 12%.

📌 Dos límites que el propio artículo remarca
Nunca debe retrasar el tiempo puerta-balón. Y no hay ensayos que muestren que guiar el tratamiento por POCUS mejore desenlaces en el infarto: toda la evidencia es pronóstica y observacional.

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22/09/2026

💓 Bradicardia en urgencias: H.I.T.H.I.T., las causas que no se pueden pasar

Revisión de Emergency Medicine Clinics of North America (2026). La mayoría de las bradicardias son benignas, pero algunas anuncian un paro en minutos. El artículo propone una regla para no perder las peligrosas.

🔠 H.I.T.H.I.T.
Hiperpotasemia, Isquemia, Tóxicos, Hipoxia, hipertensión Intracraneal y disfunción Tiroidea.

⚡ Hiperpotasemia
Medir el potasio a TODO paciente bradicárdico. Atropina y marcapaseo suelen fallar. En un estudio retrospectivo, el 39% de los pacientes con menos de 50 lpm y potasio mayor de 6 estaba en ritmo de la unión.
Y ojo con el BRASH: bradicardia, fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperpotasemia. Lo dispara casi siempre la hipovolemia en pacientes con bloqueantes del nodo AV o ahorradores de potasio. Es distinto de la hiperpotasemia aislada y de la sobredosis aislada. Hay casos documentados en que el marcapasos eléctrico no captura.

🫀 Isquemia
La bradicardia sinusal puede ser el indicador de una oclusión de coronaria derecha en el infarto inferior. Y hay pacientes con bradicardia sintomática SIN dolor torácico.

☠️ Tóxicos
Las muertes por fármacos cardiovasculares se deben sobre todo a calcioantagonistas, betabloqueantes y digoxina. Cada uno tiene su antídoto o terapia dirigida. Los datos de seguridad que conviene tener presentes:
• El glucagón NO se recomienda en intoxicación por calcioantagonistas.
• Fragmentos antidigoxina si hay arritmia potencialmente letal, paro o potasio mayor de 5,0.
• En toxicidad colinérgica, evitar la succinilcolina para intubar.
• Si la bradicardia persiste tras naloxona, pensar en adulterantes: xilacina y medetomidina, agonistas alfa-2 que NO responden a naloxona. La medetomidina ya está desplazando a la xilacina en el fentanilo de la costa este de EE.UU.

🌬️ Hipoxia
Tratar la causa. La atropina puede ACELERAR el deterioro: aumenta el consumo de oxígeno, y en modelos animales acortó el tiempo al paro.

🧠 Hipertensión intracraneal
La tríada de Cushing es clásica, pero en la hemorragia subdural traumática la bradicardia sola puede ser el primer signo de deterioro.

🦋 Tiroides
TSH y T4 libre en todo crítico con bradiarritmia inexplicada. Pensar en coma mixedematoso.

🧊 Y más allá de la regla
• Hipotermia: no responde a atropina, y los vasoactivos pueden precipitar arritmias ventriculares. Recalentar es la base.
• Trasplante cardíaco: evitar atropina, puede precipitar bradicardia profunda o paro sinusal. Una bradicardia nueva puede indicar rechazo.
• Lesión medular cervical: la aspiración endotraqueal y los cambios de posición pueden disparar bradicardia prolongada.

💉 Manejo
En el inestable, tratar las causas reversibles antes que la terapia farmacológica o eléctrica. La atropina sirve sobre todo en la bradicardia vagal y suele fallar en el bloqueo AV de alto grado y en la hiperpotasemia. Noradrenalina puede preferirse en el hipotenso. Isoproterenol queda para los refractarios.
Marcapaseo transcutáneo: la captura eléctrica (QRS ancho tras cada espiga) NO alcanza. Hay que confirmar la captura mecánica con el pulso, la onda de pulsioximetría o la línea arterial.

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Academia de Formación Médica Continua

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