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Ascensão e queda da capacidade física em uma população geral: Um estudo longitudinal de 47 anos

Um acompanhamento sueco de longo prazo mostrou outra história: a mudança de direção ocorre bem antes, e entender essas etapas ajuda a agir com mais clareza.

No estudo, 427 pessoas (48% mulheres) foram avaliadas repetidamente dos 16 aos 63 anos com 3 medidas objetivas: Capacidade Aeróbica, Endurance Muscular (repetições no supino) e Potência de pernas (salto vertical).
Os picos foram relativamente cedo.
A capacidade aeróbica e a Endurance muscular atingiram o melhor nível, em média, entre 26 e 36 anos. Já a potência do salto chegou ao ápice por volta dos 27 anos nos homens e aos 19 anos nas mulheres.

Depois do pico, o desempenho diminuiu de forma progressiva e a velocidade dessa queda aumentou com a idade.
Em termos proporcionais, as perdas anuais médias saíram de aproximadamente 0,3%-0,6% nos períodos mais jovens e chegaram perto de 2,0%-2,5% ao redor dos 63 anos, variando conforme o teste.
Do pico até os 63, a redução total ficou entre 30% e 48%.

O declínio não é algo que aparece de repente. Ele é parte do tempo, mas o nível em que cada pessoa chega a essa fase muda muito.

O estudo mostrou que as diferenças entre as pessoas aumentaram bastante com os anos:
A variabilidade da capacidade aeróbica relativa ficou cerca de 25 vezes maior dos 16 aos 63 anos. Ou seja, com o tempo, quem mantém uma rotina ativa tende a se distanciar de quem vai deixando a atividade para depois.

A mensagem prática é bem conhecida:
Treino de Força diário, Exercícios Aeróbios 90 min semanais, ingesta adequada diária de Proteínas, Baixo consumo de Carboidratos, Zero ultraprocessados, Suplementação de Micro e Macronutrientes necessários e Bom sono (recuperar é fundamental),ter boas relações sociais. Parece que esse é o caminho para amenizar as perdas.

O estudo encontrou associação entre ser ativo aos 16 e tornar-se ativo na vida adulta com melhores resultados nos 3 desfechos.
Não signif**a "imunidade" ao envelhecimento; signif**a chegar com mais reserva funcional, mais autonomia e mais margem para lidar com imprevistos.

VFC não é moda.É a leitura do Sistema Nervoso.

A Variabilidade da Frequência Cardíaca mostra como o seu corpo está lidando com aa cargas, não só com o treino, mas com sono, estresse, rotina e recuperação. 

Além de um indicador de fadiga acumulada e capacidade de produzir performance (Força), ela pode ser um preditor de possíveis infecções ou complicações de saúde mais graves como IC, Estenose e Prolapso. 

VFC caindo + Fadiga Acumulada= Menor capacidade de produzir performance.

VFC estável/subindo + Organismo pronto para receber estímulo= Maior capacidade de gerar performance..

Ignorar a VFC + Errar Intensidade, errar timing, errar o ciclo= Menor ganho de performance e risco iminente de Lesão. 

Mas atenção:

VFC não decide tudo sozinha.
Ela orienta sempre associada a outros indicadores e marcadores.
Quem decide é o método, o contexto e o treinador.

Um bom controle de carga Interna X externa tem por obrigação mostrar a condição do atleta, levando em consideração os números e a clínica. 

Treinar bem não é treinar sempre forte.
É treinar quando o corpo permite e recuperar quando ele pede.

O IMPACTO DO DANO MUSCULAR NO DESEMPENHO

Um artigo clássico (Byrne et al., 2004) revisou dezenas de estudos e nos trouxe lições que continuam super atuais.

METODOLOGIA:

Os pesquisadores analisaram múltiplos estudos que induzem dano muscular (excêntricos máximos, maratonas, pliometria) e mediram:

Força isométrica e dinâmica,

Potência (Wingate, salto vertical),

Marcadores sanguíneos (CK),

Dor muscular (DMIT),

RESULTADOS CHOCANTES:

A perda de força pode durar até 12 semanas (principalmente em músculos pouco ativados no dia a dia).

A potência é ainda mais prejudicada que a força, e sua recuperação segue um padrão diferente.

O maior déficit ocorre com o músculo encurtado - ou seja, flexão completa do cotovelo ou extensão quase total do joelho pós-treino pesado.

A dor muscular (DMIT) é uma péssima indicadora do dano real. A função ainda está comprometida mesmo quando a dor some.

Durante exercícios de endurance, o corpo gasta mais energia (maior FC, mais lactato) quando há dano muscular não recuperado.

CONCLUSÃO DOS AUTORES:

O dano muscular impacta força, potência, controle motor e eficiência metabólica.

Treinar com dano não recuperado = desempenho abaixo do potencial + maior risco de lesão.

O desafio do profissional é reconhecer, monitorar e periodizar considerando esse fenômeno.

LIMITAÇÕES

-O artigo é de 2004-não aborda estratégias modernas de recuperação.
Foca muito em te**es isolados (isocinéticos), mas o esporte é multiarticular e imprevisível.
Não entra em detalhes sobre como periodizar na prática -só alerta sobre o problema.

MEU INSIGHT PARA VOCÊ:

Use a dor do cliente como sinal de alerta para reduzir a carga total de treino e favorecer a recuperação.

Monitore:

Queda no salto vertical,
Sensação de "pernas pesadas" ou "falta de explosão",
Comprometimento na técnica em movimentos básicos.

“Descanso e recuperação também fazem parte do treino e dos ganhos de performance”

Em atletas treinados, exercícios de membros inferiores realizados em superfícies instáveis (discos infláveis) são frequentemente divulgados como estratégia para melhorar "controle" e "desempenho". Mas será verdade?

Um estudo experimental avaliou essa hipótese ao comparar 10 semanas de treinamento suplementar em superfície instável versus o mesmo treinamento em superfície estável, mantendo o restante do programa de força e condicionamento da equipe.

Amostra e intervenção

Foram avaliados 19 jogadores universitários treinados (NCAA Divisão 1), alocados em: Instável (US; n=10) e Estável (ST; n=9). 

O programa durou 10 semanas (27 sessões; com pausa após a 4ª semana). Em cada sessão, ambos realizavam um exercício suplementar de membros inferiores, diferindo apenas pela condição de suporte (instável vs estável).

Medidas de desempenho (pré vs pós)

Foram testados: Potência/altura de salto (CMJ e bounce drop jump), Sprint (10 e 40 jardas) e Agilidade (T-test).

Resultados principais

Saltos (potência predita):
O grupo US não apresentou melhora (=0-0,8%), enquanto o grupo ST melhorou (22,4-3,2%), com vantagem do estável.

Sprint 40 jardas:
Ambos melhoraram, porém o ganho foi maior no ST (US-1,8% vs ST-3,9%).

Sprint 10 jardas:
Ambos melhoraram (US-4,0% vs ST = -7,6%), com tendência de vantagem para o estável.

Agilidade (T-test):
Ambos melhoraram (US-2,9% vs ST ≈-4,4%), sem diferença estatística entre grupos.

Conclusão observacional

Em atletas treinados, a inclusão sistemática de exercícios suplementares em superfície instável esteve associada a ganhos menores (ou ausentes) em marcadores de salto e velocidade quando comparada ao mesmo trabalho em superfície estável.

Referència: Cressey EM et al. J Strength Cond Res.2007;21(2):561-567.

O uso de Esteroides Anabolizantes Androgênicos (EAA) não é apenas uma questão estética, é um problema cardiovascular sério e bem documentado.

Principais mecanismos de dano cardiovascular:

*Dislipidemia aterogênica: + HDL, LDL e + lipoproteína(a)

*Hipertensão arterial por retenção hidrossalina e ativação do sistema renina-angiotensina

*Disfunção endotelial e aumento do estresse oxidativo

*Estado pró-trombótico (+ agregação plaquetária e viscosidade sanguínea)

*Cardiomiopatia induzida por EAA: hipertrofia concêntrica, fibrose miocárdica e disfunção sistólica/diastólica.

*Arritmias malignas e maior risco de morte súbita.

Achados clínicos e de imagem já descritos:

*Redução da fração de ejeção do VE

*Fibrose miocárdica detectada por RMC com realce tardio,

*Maior incidência de IAM precoce, AVC e insuficiência cardíaca em usuários crônicos.

▲ Importante: Não existe "uso seguro". Mesmo doses "cíclicas", "monitoradas" ou combinadas com outros fármacos não eliminam o risco cardiovascular.

Referências-chave na literatura:
Baggish AL et al. Cardiac toxicity of anabolic-androgenic steroids. Circulation, 2017.
Nieschlag E, Vorona E. Medical consequences of doping with anabolic androgenic steroids. Handbook of Experimental Pharmacology, 2010.
Pärssinen M, Seppälä T. Steroid use and long-term health risks. Sports Medicine, 2002.
Montisci Met al. Anabolic steroid-related deaths: autopsy and pathology findings. Forensic Science International, 2012.

“Performance sem saúde é ilusão. 
O coração cobra a conta às vezes cedo demais.”




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Você já percebeu que voltar a treinar depois de um tempo parado costuma ser mais rápido do que começar do zero?

Isso não é apenas "memória do muscular" no sentido popular, existe uma base biológica e Metabólica real por trás disso.

Durante o treinamento de força, o músculo não cresce apenas aumentando o tamanho das fibras. Ele também passa por um processo de adaptação estrutural: a ativação de células satélite leva à incorporação de novos núcleos às fibras musculares. Esses núcleos são fundamentais porque aumentam a capacidade de síntese protéica necessária para sustentar a hipertrofia.

Quando o treino é interrompido, o músculo de fato atrofia: há perda de massa, força e desempenho. No entanto, evidências mostram que muitos dos mionúcleos adquiridos durante o período de treino são mantidos por longos períodos, mesmo com a redução do volume muscular. Além disso, o exercício deixa marcas epigenéticas que facilitam a reativação de genes relacionados ao crescimento muscular quando o estímulo retorna.

O ponto importante é o seguinte:
O treino não altera a sequência do seu DNA, mas modif**a como esses genes são expressos. Isso cria uma espécie de "memória muscular" que permite uma retomada mais rápida da síntese proteica, da força e do volume quando você volta a treinar.

Ou seja, você perde adaptações com o destreinamento, sim, mas não volta exatamente ao ponto inicial. O corpo carrega parte da história do estímulo que recebeu.
Vale reforçar: A resposta ao treino depende de fatores como idade, tempo de destreino, estado de saúde, inflamação e histórico de treinamento.

Ciência aplicada sempre exige contexto!

Referências científ**as:
1. Myonuclei acquired by overload exercise persist during subsequent muscle atrophy (PNAS) DOI: 10.1073/pnas.0913935107 [...]

fisiologiadoexercício

Muitos treinos são focados apenas no ganho de Força ou Hipertrofia, mas você já parou para pensar em como a escolha dos exercícios impacta o seu Sistema Cardiovascular?

Um estudo experimental realizado na UFPel trouxe respostas sobre isso.
A pesquisa comparou dois modelos de sessão de treino:

*Sessões Poliarticulares (STP):
Exercícios como Leg Press, Supino e Stiff.

*Sessões Monoarticulares (STM):
Exercícios como Cadeira Extensora, Crucifixo e Flexora.

O que a ciência descobriu?

A sessão com exercícios poliarticulares gerou um menor estresse cardiovascular.

O Duplo Produto (DP), considerado como o melhor indicador não-invasivo da sobrecarga de trabalho do coração, foi menor nos exercícios que envolviam várias articulações.

Houve um incremento menor na Pressão Arterial Sistólica (PAS) durante os exercícios compostos em comparação aos isolados.

O treino poliarticular proporcionou uma resposta hipotensiva mais eficiente, ajudando a controlar a pressão após o esforço.

Por que isso aconteceu?

Ao envolver maiores massas musculares, o corpo consegue reduzir a resistência vascular periférica de forma mais ef**az, exigindo menos esforço do miocárdio para bombear o sangue.

Aplicação Prática: (Talvez) Para indivíduos que possuem riscos cardiometabólicos ou hipertensão, priorizar exercícios poliarticulares pode ser uma estratégia de segurança adequada para reduzir a sobrecarga cardíaca sem abrir mão da intensidade.

Você costuma priorizar exercícios compostos ou isolados no seu treino?

CORTISOL É O HORMÔNIO MAIS CATABOLICO DO CORPO

Estresse em excesso pode sim levar à perda muscular.
Mas o problema não é o cortisol em si, é quando ele f**a elevado por tempo demais.

O Cortisol sobe com:

*Treinos muito intensos por longos períodos,
*Déficit calórico prolongado ou desequilíbrio de substrato energético,
*Poucas horas de sono ou Sono irregular,
*Estresse mental constante.

No curto prazo, isso é adaptativo:

*Mobiliza energia,
*Mantém a glicose estável,
*Melhora a performance,

O erro acontece quando o estresse constante não é resolvido.

Hipertrofia não depende de evitar estresse, mas de Treinar + Recuperar + Adaptar.

Quando treino, dieta, sono ruim e vida estressante se acumulam:

*Cortisol permanece alto,
*Síntese proteica cai,
*Recuperação f**a incompleta,
*Evolução desacelera.

Você até treina forte e come proteína.... mas o corpo nunca consegue se recuperar totalmente.

Performance não é só aguentar mais carga.
É saber manipular essas cargas e saber quando desligar o sistema de alerta.

Você está treinando... ou só acumulando estresse?

A empresa publicou recentemente a imagem de um atleta de alto rendimento com frequência cardíaca de repouso de 37 bpm.
Mas e aí?
Devo me preocupar como médico com uma bradicardia sinusal nessa intensidade?

Na grande maioria das vezes, não.

Em atletas de alto rendimento, bradicardia sinusal em repouso - inclusive com frequências até 30 bpm- é considerada fisiológica, desde que o atleta seja assintomático.

Isso reflete principalmente o aumento do tônus vagal em repouso e adaptações do nó sinusal induzidas pelo treinamento crônico.

E é exatamente por isso que insistimos tanto nos nove passos para interpretação de um ECG.

O primeiro passo é a identif**ação do paciente.
Antes de analisar ritmo, intervalo PR ou eixo, a pergunta correta é:

*Quem é esse paciente e qual é o contexto clínico?

A mesma frequência de 37 bpm:

⚫ Em um atleta jovem, assintomático, costuma ser uma adaptação fisiológica;

⚫ Em um idoso com síncope, tem um signif**ado completamente diferente.

Isso quer dizer que toda bradicardia sinusal em atleta pode ser ignorada?
Não.

A investigação é necessária quando há:

*Alterações estruturais ou padrões sugestivos;
*Sintomas (pré-síncope, síncope, tonturas);
*Bradicardia associada a sinais de sobrecarga de câmaras, alterações estruturais ou padrões sugestivos de cardiopatias, como miocardiopatia hipertróf**a;
*Ausência de normalização da frequência ou do PR com exercício;
*Outras alterações relevantes de condução no ECG.

Em resumo:

Em atletas de alto rendimento, a bradicardia sinusal costuma ser fisiológica.
Mas um ECG nunca deve ser interpretado fora do contexto clínico.

Referências
1. Zipes DP, et al. Eligibility and Disqualif**ation Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities. Circulation.
2015;132:0315-0325.
2. Sharma S, et al. International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. J Am Coll Cardiol. 2017;69:1057-1075.

Carboidratos quase zerados, T3 mais baixo e maior "custo" de proteína:
O que um estudo controlado observou!

Quando uma pessoa corta carboidratos de forma intensa, é comum olhar o exame e interpretar o T3 mais baixo como sinal de "tireoide pior".
Um estudo clínico controlado, publicado em 2001, observou esse cenário em 6 homens saudáveis.
Eles passaram por 3 fases de 11 dias, com dieta líquida para controle rigoroso da ingestão. As calorias foram mantidas (sem déficit) e a proteína ficou constante em 15% da energia em todas as fases. A composição foi: 15% proteína, 85% carboidratos e 0% gordura: 15% proteína, 44% carboidratos e 41% gordura; 15% proteína, 2% carboidratos e 83% gordura.

Ao final de cada fase, foram medidos T3, TSH e outros hormônios tireoidianos, além do gasto energético de repouso por calorimetria indireta.
O desfecho mais tranquilizador para quem teme "metabolismo lento" foi que o gasto energético de repouso não foi influenciado pela variação de carboidratos, mesmo quando eles foram quase zerados.

Também houve um dado positivo importante para a leitura dos exames: o TSH não foi diferente entre as 3 dietas. Em linguagem simples, na janela curta de 11 dias, não apareceu um sinal claro de maior estímulo à tireóide via TSH, apesar de o T3 ter caído e de terem aumentado medidas associadas ao T3 reverso e ao T4 livre na fase com carboidratos quase zerados.
Para quem já viu o T3 cair e ficou com medo, esse detalhe sobre gasto energético e TSH ajuda a colocar o exame em perspectiva.

Assim, a principal mensagem prática é que um T3 menor pode surgir rapidamente como parte de uma adaptação metabólica, sem necessariamente signif**ar queda do gasto energético de repouso no curto prazo avaliado.

O ponto que pede cautela foi a proteína corporal:
A excreção urinária de nitrogênio em 24 horas aumentou na fase com carboidratos quase zerados, e os autores interpretaram isso como maior catabolismo proteico naquele protocolo. Como o estudo não comparou outras quantidades de proteína, nem dieta sólida, nem prazos maiores, ele não responde se esse efeito seria evitado em outras condições.

A caminhada em dupla tarefa, andar enquanto realiza uma tarefa cognitiva ou motora - é frequentemente utilizada como estratégia para reduzir o risco de quedas em idosos.

Um ensaio clínico randomizado recente comparou três abordagens de treinamento em idosos comunitários:

1) dupla tarefa com priorização explícita da postura,

2) dupla tarefa com priorização da tarefa cognitiva,

3) dupla tarefa sem instrução de prioridade.

Após 12 sessões de treinamento, apenas o grupo que treinou com priorização da postura apresentou melhoras signif**ativas na marcha em dupla tarefa, incluindo aumento da velocidade, do comprimento do passo e da cadência, além de redução do custo da dupla tarefa.

Os achados reforçam um ponto central para a prática clínica: prescrever dupla tarefa sem orientar a postural pode não gerar beneficios reais para a marcha do idoso. Uma estratégia simples, mas determinante para otimizar o desempenho motor e a segurança durante a locomoção em condições de dupla tarefa.

Referência: Chen et al., Archives of Gerontology and Geriatrics, 2026.