12/05/2020
যে লেখা আরও আগে লিখতে চেয়েছিলাম (Copied)
------------------------------------------------------------
বিশ্বে করোনার আগমন ঘটেছে ৪ মাসের বেশী। চলছে গবেষনার পর গবেষনা। এ পর্যন্ত বহু চিকিৎসা পদ্ধতি প্রয়োগ করা হয়েছে করোনা আক্রান্ত রোগীর উপরে। কেউ সফলতা দাবী করছে, আবার কেউ যুক্তি দিয়ে এর বিরোধিতা করছেন। আর আমরা বাংলাদেশীরা সফলতাদাবীকারীদের পাল্লা যেখানে ভারী, সেখানেই আগ্রহ নিয়ে ঝুঁকে যাচ্ছি। প্রয়োগ করার আহবান জানাচ্ছি সেইসব চিকিৎসাপদ্ধতি। এর কারন হচ্ছে গবেষনা করে যাচাই করার সক্ষমতা আমাদের নেই, গবেষনার দিকে ঝোঁক কখনই আমাদের ছিলনা।
খুব অবাক হয়েছি যেদিন জানলাম frontline physicians দের জন্য interim guideline এ Prophylaxis হিসেবে Hydroxychloroquine কে নির্বাচন করা হয়। Selective toxicity টার্মটি বার বার poke করছিল সেদিন আমাকে। ভাইরাস host cell এর machinery ব্যবহার করে replicate করে বলে antiviral drug তৈরি করা কঠিন। আর নির্দিষ্ট ভাইরাসের জন্য নির্দিষ্ট Chemoprophylactic antiviral recommend করা হয়। তাহলে HCQ কেন? একটা invitro study তে দেখা গেছে HCQ নাকি Lysosome ও endosome এর acidity কমিয়ে দেয়, ফলে endosome থেকে SARS COV 2 এর uncoating হয়না। ভাবনার বিষয় হচ্ছে যেহেতু HCQ, SARS COV 2 এর জন্য selective না, তাই phagocytic cells এর lysosome এর ও acidity কমে যাবে। ফলশ্রুতিতে phagocytic activity ও কমে যাওয়ার কথা। innate immunity এর গুরুত্বপূর্ণ একটা অংশকে compromise করে শুধুমাত্র in vitro test এর উপর ভরসা করে নেয়া সিদ্ধান্তটি কতটা সঠিক হয়েছে জানিনা।
এরপর আসি AZT এ। কিভাবে এটি চিকিৎসাপদ্ধতি হিসেবে মনোনীত হয়েছে, আমার বোধগম্য নয়। তবে এতে করে আমরা যে Antimicrobial drug resistance তৈরিতে কয়েক ধাপ এগিয়ে যাবো এতে কোন সন্দেহ নাই।
Scabies এর জন্য নির্ধারিত drug ivermectin প্রয়োগে সফলতার কথা শুনেই রোগীদের উপর প্রয়োগ করার কথা জেনেছি। পরে দেখলাম এটাও invitro study. Monkey kidney cell এ ভাইরাস grow করিয়ে তার উপর ivermectin প্রয়োগ করে দেখা হয়েছে।
এবার আসি antiviral drug এ। ভাইরাস যেহেতু host cell ছাড়া replicate করতে পারেনা, তাই host cell কে ক্ষতিগ্রস্ত না করে antiviral drug গুলো replication এর যেকোন step যাতে block করতে পারে সেভাবে design করা হয়। যেমন Favipiravir ও Remdesivir দুটি ড্রাগই SARS COV 2 এর RNA polymerase কে inhibit করে। সমস্যা হচ্ছে বেশিরভাগ RNA ভাইরাস highly mutating।RNA polymerase এর প্রুফ রিডিং ক্ষমতা না থাকায় খুব দ্রুত অনেক বেশী strain তৈরি হতে পারে। RNA ভাইরাসের সবচেয়ে বেশী মিউটেটিং পার্ট হচ্ছে RNA polymerase। ফলে শুধুমাত্র RNA polymarase inhibitor দিলে drug resistance হতে পারে। শুধু তাই নয় strain এর সাথে compatible না হলে drug এর activity ও কম হবে। খেয়াল করে দেখবেন DNA ভাইরাস, যেমন HBV তে single drug দিলেও RNA ভাইরাস যেমন HCV বা HIV তে দুই বা ততোধিক antiviral drug দেয়া হয়। যদি Favipiravir কাজই করতো তাহলে influenza তে কেন ব্যবহার করা হলোনা?
SARS COV 2 এর মিউটেশন স্টাডি করে দেখা গেছে, ইউরোপিয়ান, এশিয়ান ও আমেরিকান এই তিনটি স্ট্রেইন সম্পূর্ন আলাদা। বাংলাদেশে সবকটি স্ট্রেইনই circulate করার কথা। শুধু তাই নয় recombination এর মাধ্যমে নতুন স্ট্রেইন তৈরি হওয়াটাও বিচিত্র নয়। ফলে একজন মানুষের একাধিকবার আক্রান্ত হওয়ার আশংকাকে উড়িয়ে দেয়া যাবেনা। আরেকটা বিষয়, সিকুএন্সিং এর মাধ্যমে Specific স্ট্রেইন না জেনে শুধুমাত্র অন্য দেশের গবেষনার উপর ভিত্তি করে প্লাজমা থেরাপী বা ভ্যাক্সিন প্রয়োগ করা ও ঠিক হবেনা।
তাই করোনা মোকাবেলায় দ্রুত সনাক্ত ও সিম্পটোমেটিক চিকিৎসা ছাড়া আপাতত কোন পথ খোলা নেই।
সর্বোপরি, আমরা যে গবেষনায় কতটা পিছিয়ে আছি তা এই বৈশ্বিক মহামারী চোখে আঙ্গুল দিয়ে দেখিয়ে দিলো।
ডা. নুসরাত সুলতানা
সহকারী অধ্যাপক
ভাইরোলজি বিভাগ
ঢাকা মেডিকেল কলেজ।
